CTO DIGESTIVO

ENFERMEDADES ESOFÁGICAS:
ESOFAGO CONSTA DE DOS ESFINTERES
• SUPERIOR- FORMADO POR LOS CONSTRICTORES DE LA FARINGE
• INFERIOR- FORMADO POR EL LIGMENTO FRENOESOFAGICO
• ORA SERRATA ES EL ÁREA DE TRANSICIÓN DE MUCOSA ESOFÁGICA A GÁSTRICA (EPITELIO ESCAMOSO A COLUMNAR CILÍNDRICO)
o 1/3 SUP ES MUSCULO ESQUELETICO
o 2/3 INF ES MUSCULO ESTRIADO
• LAS CAPAS DEL ESÓFAGO SON:
a) LÁMINA PROPIA- CÉLULAS MONONUCLEARES Y VASOS
b) MUSCULARIS MUCOSAE- FIBRAS MUCSULARES LISAS+ GLÁNDULAS PRODUCTORAS DE MOCO, EL PLEXO DE MEISSNER ESTA ENTRE LA MM YT LA SUBMUCOSA
c) SUBMUCOSA- CONTIENE VASOS Y NERVIOS
d) MUSCULAR EXTERNA- FIBRAS MUSCULARES LISAS LONGITUDINALES Y CIURCULARES ENTRE ELLAS ESTÁ EL PLEXO DE AUERBACH.
e) CUBIERTO POR EL LIGAMENTO FRENOESOFÁGICO
• FUNCIÓN: PASO DE LOS ALIMENTOS DE LA BOCA AL ESTÓMAGO
a) PARA REALIZAR SU FUNCIÓN CONSTA DE TRES TIPOS DE PERSITALSIS
 PERSITALSIS PRIMARIA: SON LAS CONSTRACCIONES PROVOCADAS POR EL ESÓFAGO PARA PASAR EL ALUMENTO
 PERÍSTALSIS SECUNDARIA SON LAS PRODUCIDAS POR LA DISTENSIÓN DE LOS ALIMENTOS Y PARA IMPULSAR LOS REMANENTES DE COMIDA. SIRVEN PARA EL ACLARAMIENTO DEL ESÓFAGO
 PERÍSTALSIS TERCIARIAS NO SON PERÍSTALSIS EN SI. OCURREN POR DEGLUCIÓN, DISTENSIÓN O ESPONTÁNEAS.
ENFERMEDADES ESOFÁGICAS MOTORAS:
CONGÉNITAS:
a) FISTULAS TRAQUEOESOFÁGICAS- PRNCIPAL ES LA REGURGITACION NASAL DE COMIDA.
b) COMPRESIONES VASCULARES DEL ESOFAGO- SE LE DENOMINA DISFAGIA LUSORIA
c) DUPLICACION ESOFAGICA- PUEDE SEGUIR ASX, PRODUCE DISFAGIA
d) ESTENOSIS ESOFÁGICA CONGÉNITA- PRODUCE DISFAGIA A MENUDO EL EPITELIO ESOFAGICO ES PULMONAR O BRONQUIAL.
DISFAGIA:
LA DISFAGIA ES LA INCAPACIDAD DE TRAGAR SE DIVIDE ANATOMICAMENTE EN:
• OROFARINGEA- VA DESDE UN ACV QUE IMPIDE LA DEGLUCIÓN NEUROLOGICAMENTE HASTA UN ABSCESO DENTAL O TB. ES EN EL INCIO DE LA DEGLUCION Y SE ACOMPAÑA DE TOS Y ASPIRACION DEL CONTENIDO ALIMENTICIO, CON REGURGITACION NASAL. PROBLEMA ES EN EL ESFINTER ESOFAGICO SUPEIROR
• ESOFÁGICA: SE DIVIDE EN MOTORA O NEUROMUSCULAR INTERMITENTE O PROGRESIVA SEGÚN SEA LA CUASA. LA DISFAGIA COMIENZA POR SOLIDOS Y LUEGO TRASCIENDE A LIQUIDOS.
o MOTORA O NEUROMUSCULAR- ES DEBIDO A LA PERSISTLASIS DEL ESOFAGO QUE ESTA DAÑADA. SOLIOS O LIQUIDOS
o MECÁNICA – ES DEBIDO AL PASO DEL BOLO ALIMENTICIO POR CUESTIONES DEL ALIMENTOO ESTRECHECES DEL ESOFAGO. SOLIDOS
• DX: VIDEOFLUROSCOPIA CON BARIO + MANOMETRÍA CON BARIO+ RX.


TRASTORNOS DE MOTILIDAD PRIMARIOS DEL ESÓFAGO:
1.- PARÁLISIS= NO FUNCIONA EL MUSCULO ESTA HIPOTONICO
o LA PARÁLSISI SE DA POR UNA AFECTACIÓN NEUROMUSCULAR DEL PLEXO QUE INERVA A LA REGIÓN:
o OROFARÍNGEA: HAY REGURGITACION NASAL DE ALIMENTO CON DISFAGIA DEBIDO A QUE NO FUNCIONA EL EES.
o ESOFÁGICA: NO HAY PROPULSIÓN Y POR LO TANTO LA COMIDA SE ATORA EN EL ESOFAGO PROVOCANDO DISFAGIA Y ODINOFAGIA.
o DX: VDEOFULOROSCOPIA CON BARIO
o TX: ES TX LA ENFERMEDAD DE BASE, ESCLERODERMIA, CREST, PARKINSON, ACV, ETC.
ENFERMEDAD FISIOPATOLOGÍA CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
PARÁLISIS BUCOFARÍNGEA ES UNA AFECTACIÓN NEUROMUSCULAR DONDE PUEDE ESTAR AFECTADOS LOS MÚSCULOS SUPRAHIODEOS, LARÍNGEOS, DISFAGIA, REGURGITACIÓN NASAL, BRONCOASPIRACION
DISFONIA- SI AFECTA A LOS MUSCULOS LARÍNGEOS
VIDEOFLUROSCOPIA-CON BARIO HAY DIFICULTADES EN LA FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN. PUEDE HABER ESTASIS DE BARIO EN VALÉCULAS Y SENOS PIRIFORMES, ASPIRACIÓN NASAL Y TRAQUEAL, INCAPACIDAD PARA ABRIR
EL ESFÍNTER SUPERIOR, MOVIMIENTO ANORMAL DEL HIOIDES Y LA LARINGE CON LA DEGLUCIÓN
PRUEBA DE MOTILIDAD ESOFÁGICA-MENOR AMPLITUD DE LAS CONTRACCIONES FARÍNGEAS Y ESOFÁGICAS SUPERIORES,
ASÍ COMO MENOR PRESIÓN BASAL DEL ESFÍNTER SUPERIOR, SIN RELAJACIÓN ADICIONAL AL TRAGAR.
RX+ BARIO: SE VE LA PARALISIS CON PASO DEL CONTENIDO DEL BARIO A LA TRAQUEA
REHABILITACIÓN MEDIANTE MANIOBRAS PARA RECUPERAR FUNCIÓN.
ALIMENTACIÓN MEDIANTE SNG



2.- ACALASIA = NO SE RELAJA EL MÚSCULO ESTA HIPERTÓNICO
• OROFARINGEA: EL PROBLEMA ES QUE EL MUSCULO CRICOFARINGEO NO SE RELAJA AL DEGLUTIR. CX: ES REGURGITACION NASAL CON ASPORACION BRONQUIAL EL TX: ES MIOTOMIA.
• ESOFÁGICA: ES LA IMPOSIBILIDAD DE RELAJAR EL EEI. POR LO QUE EL ESFOGAGO COMO MECANISMO DE DEFENSA DESARROLLA CONTRACCIONES ANORMALES QUE NO LOGRAN NI VENCER AL EEI NI PROPULSIONAR EL ALIMENTO.
 CLÁSICA: CONTRACCIONES DE BAJA AMPLITUD. SE DEBE A ALTERACION EN LAS NEURONAS INHIBITORIAS DE LOS PLEXOS MIENTÉRICOS, POR AFECTACION DEL NUCLEO DORSAL DEL VAGO, RAMAS DEL VAGO O EN EL TRONCO DEL ENCÉFALO.
 VIGOROSA: CONTRACCIONES DE ALTA AMPLITUD
ETIOLOGÍA: PUEDE SER:
a) PRIMARIA: AFECTACION PROPIA DEL ESÓFAGO,
a. AUTOINMUNE
b. INFECCIOSA VHZ, VIRUS DEL SARAMPIÓN.
b) SECUNDARIA: AFECTACIÓN SISTÉMICA. ESLERODERMIA, CHAGAS, AMILOIDOSIS, CANCER, LINFOMAS, PRESBIESOFAGO O POR ENVEJECIMIENTO, DM, ALCOHOLISMO, PARKINSON

o CX: REGURGITACION+DISFAGIA A SOLIDOS +ODINOFAGIA+ PERDIDA DE PESO, SI EL PACIENTE PRESENTA REFLUJO SE DESCARTA EL DX DE ACALASIA Y ES ERGE. HAY GLOBUS O SENSACIÓN DE UN GLOBO EN ESOFAGO.
o DX: RX TÓRAX- ESOFAGO ENSANCHADO,ENSANCHAMIENTO MEDIASTNICO PÉRDIDA DE LA BURBUJA GÁSTRICA. RX CON BARIO: SE VE UN ESOFAGO DILATADO, CON IMAGEN DE PICO DE PÁJARO, PORQUE EL EEI ESTA CONTRAIDO. ESTANDAR DE ORO- MANOMETRÍA, DEMUESTRA LA IMPOSIBILIDAD DE RELAJACIÓN DEL EEI. POR DENERVACIÓN HAY HIPERSENSIILIZACION COLINERGICA, EN LA PRUEBA DEL MELCONIL AUMENTA LA PRESION BASAL DEL ESÓFAGO, CCK AUMENTA LA PRESION DEL EEI. SE PUEDE REALIZAR UNA ENDOSCOPIA PARA VISUALIZAR LAS ESTRUTURAS EN EL ESÓFAGO.
o TX:
 MEDICO- NITRATOS, ANTAGONISTAS DEL CALCIO NIFEDIPINO
 DILATACIÓN NEUMATICA CON BALON ESTÁNDAR DE ORO. NO DEBE REALIZARSE CUANDO HA HABIDO UNA QX PREVIA, ESOFAGO EN SIGMOIDES, TORTUOSO, HERNIA HIATO, DIVERTÍCULO EPOFRÉNICO.
 MIOTOMÍA QX: MIOTOMIA DE HELLER (ESOFAGICA ANTERIOR + X ANTI ERGE)LAPAROSCOPICA SE DEBE RALIZAR A JÓVENES QUE NO LES SIRVIO EL BALON, EPISODIOS RECURRENTES, PACIENTES CON ALTO RIESGO A PRESENTAR HEMORRAGIAS O RUPTURA POR BALON, PACIENTES SOMETIDOS A DILATACIONES REPETIDAS.
 TOXINA BOTULÍNICA: INYECCIÓN ENDOSCÓPICA.
ACALASIA
ENFERMEDAD CRONICA FALLA EN LA RELAJACIÓN DEL EEI + CONTRACCIONES ESOFÁGICAS A DESTIEMPO.
PÉRDIDA DE NEURONAS INTRAMURALES+ FALTA DE ESTIMULO POR EL VIP Y SINTASA DE NO
ENFERMEDAD AVANZADA HAY UNA DEGENERACIÓN NEURONAL COLINÉRGICAS

PRIMARIA- POR DAÑO DIRECTO AL ESÓFAGO
SECUNDARIA- A UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA COMO CHAGAS, LINFOMA, PARKINSON, INFX VÍRICAS, GASTRITIS EOSINOFILICA,ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
HAY LESIÓN EN LOS CUERPOS NEURONALES DISFAGIA, DOLOR TORÁCICO Y REGURGITACIÓN. DISFAGIA ES DE INICIO A LÍQUIDOS LUEGO A SOLIDOS. EMPEORA CON LA TENSIÓN EMOCIONAL Y LAS COMIDAS RÁPIDAS.
MANIOBRA DE VASALVA AYUDA A IMPULSAR EL ALIMENTO HACIA EL ESTOMAGO Y VENCER LA RESISTENCIA DEL EEI (120-140MMHG)
BRONCOASPIRACION Y NEUMONÍAS
DISFAGIA PROGRESIVA+ PERDIDA DE PESO RX + BARIO: MASA MEDIASTINICA A LADO DE LA AORTA, AUSCENCIA DE CÁMARA GÁSTRICA. HAY ESTRECHAMIENTO DEL EII CON AUMENTO DE VOLUMEN EN EL TERCIO DISTAL Y MEDIO DEL ESÓFAGO
LA PAPILLA DE BARIO MUESTRA DILATACIÓN ESOFÁGICA Y, EN LOS CASOS AVANZADOS, UN ESÓFAGO EN S (SIGMOIDE).
EN LA RADIOSCOPIA SE OBSERVA LA PÉRDIDA DEL PERISTALTISMO NORMAL EN LOS DOS TERCIOS INFERIORES DEL ESÓFAGO, MIENTRAS QUE EL EXTREMO DISTAL PRESENTA UN ESTRECHAMIENTO PERSISTENTE, QUE CORRESPONDE AL ESFÍNTER INFERIOR CONTRAÍDO.
RESPUESTA PARADÓJICA A LA CCK- QUE CONTRAE EL ESFÍNTER
MANOMETRÍA: LA PRESIÓN BASAL DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR ES NORMAL O ALTA, Y LA RELAJACIÓN INDUCIDA POR LA DEGLUCIÓN NO SE PRODUCE O PRESENTA MENORES GRADO, DURACIÓN Y REGULARIDAD. ENDOSCOPIA: SIRVE PARA DESCARTAR UNA CONSTRICCIÓN ESOFÁGICA POR CARCINOMA GÁSTRICO O ESOFÁGICO. TX MEDICO ESTA BASADO EN ANTICOLINERGICOS, TOXINA BOTULÍNICA, NITRITOS Y ANTAGONISTAS DE CALCIO. LAS INYECCIONES REPETIDAS DE TOXINA BOTULÍNICA PRODUCE FIBROSIS ESOFÁGICA, LOS NITRITOS CEFALEA E HIPOTENSIÓN.
TX QX: DILATACIÓN CON GLOBO EFICAZ EN EL 85% DESGARRA LAS FIBRAS MUSCULARES
LA MIOTOMÍA EXTRAMUCOSA DE HELLER DEL ESFÍNTER INFERIOR, QUE CONSISTE EN CORTAR LA CAPA MUSCULAR CIRCULAR, EFICAZ EN UN 85%
LA MIOTOMÍA LAPAROSCÓPICA DEL ESFÍNTER ES LA TÉCNICA DE ELECCIÓN
COMO COMPLICACIONES EN LA MIOTOMIA APARECE ERGE Y ESTENOSIS PÉPTICA.


2.- ESPASMO ESOFÁGICO DISFUSO ES UN ESÓFAGO CONTRAÍDO DIFUSAMENTE
o DEFINICIÓN: EL ESÓFAGO SE CONTRAE SIN CONTROL, DE MANERA VIGOROSA.
o ETIOLOGÍA: SE DEBE A UNA AFECTACIÓN PARCHEADA DEL NERVIO PERO EL CUERPO NEURONAL (AFECTADO EN ACALASIA) ESTA BIEN.
o CX: DISFAGIA INTERMITENTE PARA SÓLIDOS Y LÍQUIDOS + DOLOR RETROESTERNAL +PIROSIS , PUEDE EVOLUCIONAR A ACALASIA.
o DX: ESOFAGOGRAMA ESTANDAR DE ORO, MUESTRA UN ESOFAGO EN “SACACORCHOS” , MANOMETRÍA: MUESTRA CONTRACCIONES VIGOROSAS, REPETITIVAS, DE GRAN AMPLITUD Y SIMULTÁNEAS.
o TX: ANTAGONISTAS DE CALCIO Y PSICFÁRMACOS TRAZODONA. SI FALLA LO MEDICO SE PUEDE HACER DOLATACION CON BALON SI FALLA MIOTOMIA.
o DX DIFERENCIAL ANGINA DE PECHO.

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO CONTRACCIONES ELEVADAS DISFUSAS EN ESÓFAGO. LAS CONTRACCIONES SON NO PERSITALTICAS DE GRAN AMPLITUD Y LARGA DURACIÓN.
EL ESÓFAGO DE CASCANUECES SON CONTRACCIONES PERISTLATICAS DE GRAN AMPLITUD,
LA RELAJACION ES NORMAL
EN EL EEI HAY DEGENERACIÓN SEGMENTARIA NEURONAL, PUEDE EVOLUCIONAR A ACALASIA. EL DOLOR TORÁCICO ES INTENSO
SUELE PRESENTARSE EN REPOSO, O APARECER TAMBIÉN AL TRAGAR O CON EL ESTRÉS EMOCIONAL. ES DE LOCALIZACIÓN RETROESTERNAL, PUEDE IRRADIARSE A LA ESPALDA, LOS COSTADOS DEL TÓRAX, AMBOS BRAZOS O LOS ÁNGULOS DE LA MANDÍBUL. EL DOLOR PUEDE SER AGUDO E INTENSO, COMO EL DE LA ANGINA. LA DISFAGIA PARA SÓLIDOS O LÍQUIDOS SE ACOMPAÑA O NO DE DOLOR TORÁCICO Y SE CORRELACIONA EN ESPECIAL CON LAS CONTRACCIONES DE APARICIÓN SIMULTÁNEA. RX+ BARIO- SECUENCIAL NORMAL POR DEBAJO DEL CAYADO AÓRTICO ESTÁ SUSTITUIDO POR CONTRACCIONES NO COORDINADAS QUE CONFIEREN UN ASPECTO DE ESPIRAL, ONDAS MÚLTIPLES, FONDOS DE SACO O SEUDODIVERTÍCULOS, EL ESÓFAGO EN "SACACORCHOS”
SE PUEDE REALIZAR MANOMETRÍA PARA HACER DX DIFERENCIAL CON TRASTORNOS ESOFÁGICOS AFINES (CONTRACCIÓN PERISTÁLTICA DE ALTA PRESIÓN, LES HIPERTENSO Y LES HIPERCONTRÁCTIL) ANTICOLINERGICOS, LOS NITRITOS E INHIBIDORES DE CANALES DE CALCIO

TRASTORNOS DE MOTILIDAD SECUNDARIOS DEL ESÓFAGO:
1.- ESCLERODERMIA: ENFERMEDAD DE LA COLÁGENA QUE ENCARTONA AL MÚSCULO LISO EN TODO EL CUERPO.
• LA ESLERODERMIA ES UNA ENFERMEDAD AUOTINMUNE CON ANTICUERPOS ANTICENTROMEROS QUE NORMALMENTE AFECTA A PULMONES Y RIÑONES. SI SE ENCUENTRA DE MANERA LOCALIZADA SE DENOMINA:
o CREST: CALCINOSIS, RAYNAUD, ESOFAGO AFECTADO, ESCLERODACTILIA, TALENGIECTASIAS.
o EN UN 74% AFECTA AL ESÓFAGO, PROVOCANDO ATROFIA MUSCULO LISO Y DISMINUCION EN LA PERISTALSIS DE LOS 2/3 INFERIORES DEL ESÓFAGO + INCOMPETENCIA DEL EEI CON ERGE GRAVE.
• CX: DISFAGIA PARA SÓLIDOS Y LÍQUIDOS + SX DE ERGE (PIROSIS, REGURGITACIÓN, ODINOFAGIA, + SX SECUNDARIOS RESPIRATORIOS, LARINGITIS, NEUMONIA POR ASPIRACION, DISFONIA ETC)
• DX DIFERENCIAL: ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO
ESCLERODERMIA DISFAGIA, SX DE REFLUJO ESOFÁGICO PIROSIS LA DEGLUCIÓN DE PAPILLA DE BARIO REVELA DILATACIÓN Y PÉRDIDA DE LAS CONTRACCIONES PERISTÁLTICAS DE LOS TERCIOS MEDIO Y DISTAL; EL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR ESTÁ MUY ABIERTO +REFLUJO GASTROESOFÁGICO ABUNDANTE. PUEDE HABER ULCERACIÓN ESOFÁGICA Y ZONAS DE ESTENOSIS. LOS ESTUDIOS DE MOTILIDAD REVELAN DESCENSO DE LA AMPLITUD DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO, CON O SIN PERISTALTISMO. LA PRESIÓN DE REPOSO DEL LES ES MENOR DE LO NORMAL, AUNQUE LA RELAJACIÓN DEL ESFÍNTER ES NORMAL. TX: SE DEBERÁ TRATAR EL ERGE SI EXISTE, DEBERÁ DARSE DIETA BLANDA
LOS CAMBIOS DE AUMENTO DE LA COLÁGENA EN EL ESOFAGO NO ES REVERSIBLEPOR LO TANTO LA QX CORRECTIVA DEL ERGE EMPEORA LA ENFERMEDAD PROVOCANDO ESTENOSIS.


2.- DIABETES MELLITUS:
LA DM PRODUCE NEUROPATÍA DIABETICA POR AFECTACION EN LA ALDOSA REDUCTASA, CON ESTO SE PIERDE LA CAPACIDAD DE SINTETIZAS EL MIOINOSITOL EL CUAL ES FUNDAMENTAL PARA LA ATPASA DE NY K POR LO QUE LA SINAPSIS FALLA Y CON ELLO SE PIERDE LA SENSIVILIDAD Y VIBRACION, ADEMÁS DE QUE SE AFECTA LA MEMBRANA BASAL DEL NERVIO QUE SE ENGROSA CON AUMENTO DE LA GLICOSILACION DE LA MIELINA LO QUE HACE QUE LOS MACRÓFAGOS DESMIELINICEN LOS NERVIOS PROVOCANDO TMB AFECTACION A LA CONDUCCION DEL ESTIMULO NERVIOSO.
LA NEUROPATIA QUE MAS CAUSA ACALASIA ES LA DM. QUE PUEDE SER:
• SOMÁTICA: AFECTACION A PARES CRANEALES
• AUTONÓMICA:
o SÍMPÁTICA
o PARASIMPÁTICA: LA QUE SE AFECTA EN LA ACALASIA SECUNDARIA A DEGENERACIÓN NEURONAL POR DEPROVACIÓN DEL MIOINOSITOL Y ATAQUE DE LOS MACRPOFAGOS Y DESMIELINIZACION CONCOMITANTE.
ENFERMEDADES ESOFÁGICAS INFLAMATORIAS:
1.- ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO:
LA ERGE SE DA POR TRES MECANISMOS PRINCIPALMENTE:
1. MECANISMOS DE DEFENSA NO SON SUFICIENTES O HAN SIDO DEPLETADOS
2. FACTORES DIETÉTICOS, DE VESTIMENTA, POSICIÓN.
3. AUMENTO EN LOS FACTORES AGRESORES (ÁCIDO PRODUCIDO, LAXITUS DEL LIGAMENTO)
EL REFLUJO ES EL RETORNO DEL CONTENIDO GÁSTRICO HACIA EL ESÓFAGO, PUEDE SER DE ACUERDO AL PH DE DOS TIPOS:
• ÁCIDO- CONTENIDO GÁSTRICO
• ALCALINO- CONTENIDO BILIAR

a) LA GRAVEDAD DE LOS EPISODIOS DE ERGE DEPENDEN DE – EL AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL ABDOMEN (ROPA APRETADA, OBESIDAD, DECUBITO DORSAL)+ CANTIDAD DE REFLUJO + PATOGÉNESIS DE LA ESOFAGITIS (ESOFAGITIS LEVE, MODERADA, GRAVE)
b) CX: PIROSIS (SÍNTOMA DE ORO) + DOLOR TORÁCICO, DISFAGIA (SI HAY ESTENOSIS PÉPTICA), ODINOFAGIA NOS HACE PENSAR EN ULCERACIONES.
a. SINTOMAS RESPIRATORIOS: ASMA, DISFONIA, RONQUERA, BRONQUITIS, NEUMONIA, ATELECTASIA, BRONQUIECTASIA,HEMOPTISIS, ATELECTASIA Y FIBROSIS PULMONAR.
b. COMPLICACIONES: ÚLCERAS, ESTENOSIS, HEMORRAGIAS Y PERFORACIONES.
c. ESÓFAGO DE BARRET- METAPLASIA DE ESCAMOSO A CILÍNDRICO COLUMNAR
i. BARRET LARGO MAS DE 3CM
ii. BARRET CORTO MENOS DE 3 CM
iii. BIPSIAS DEBERÁN HACERSE VARIAS A 2CM DE SEPARACIÓN CADA UNA




• TRATAMIENTO:
o LEVE- DAR IBPS O INHIBIDORES H2
o SX ERGE+ ULCERA- IBP POR 14 DÍAS O 2 SEMANAS
o SX ERGE+ EOFAGITIS DEMOSTRADA- IBPS X 8 SEMANAS
o NO DESAPARECEN LOS SXS ERGE+ ESOFAGITIS ES GRAVE- IBP’S EN GRAN CANTIDAD 12-14 MESES.
o SI ES UN ERGE ALCALINO SE DA SUCRALFATO O HIDRÓXIDO DE ALUMINIO.
o OPCIONES QXS:
 FUNDUPLICATURAS (360° ES LA DE NISSEN) LAS PARCIALES (DOUPET O DOR): SE REALIZAN CUANDO EL TX NO DA RESULTADO, O CUANDO SE EL ERGE ACOMPAÑA AL ESOFAGO DE BARRET, DISPLASIA DE BAJO GRADO QUE NO HA MEJORADO CON 3 MESES DE TX.
 ESOFAGUECTOMIA, CUANDO EXISTE DISPLASIA DE ALTO GRADO
 INDICACIONES DE LA QX:
1. ERGE CON SINTOMATOLOGÍA PERSISTENTE
2. COMPLICACIONES DEL ERGE:
o ESOFAGITIS GRADO II O SUPERIOR
o HEMORRAGIAS
o ESTENOSIS QUE NO SE CONTROLA CON DILATACIONES
o COMPLICACIONES RESPIRATORIAS, NEUMONIA, ASPIRACION, LARINGITIS.
3. CIRUGIA PREVIA EN LA UNION GASTRO ESOFÁGICA
4. HERNIA HIATAL PARAESOFÁGICA
ERGE LA ERGE SE DA POR INCOPETENCIA DEL EEI O DEL LIGAMENTO GASTROFRENICO DEL DIAFRAGMA.
SON TRES LAS CONDICIONES QUE LO FAVORECEN:
1) LA OBESIDAD
2) AUMENTO DEL VOLUMEN GÁSTRICA
3) AUMENTO DE LA PRESIÓN ABDOMINAL
LOS FACTORES PROTECTORES ES EL ACLARAMIENTO GÁSTRICO, LA PERÍSTALSIS ESOFÁGICA, LA MUCOSA ESOFÁGICA.
SX GI- PIROSIS Y REGURGITACION YA SEA ACIDA O ALCALINA, DOLOR TORÁCICO PARECIDO A LA ANGINA DE PECHO O IAM.
SX RESPIRATORIOS- BRONCOASPORACION, NEUMONÍA, FARINGITIS, DISFONÍA, ASMA, DISFONÍA MATUTINA

COMPLICACIONES:
1) ESOFAGITIS POR REFLUJO
2) ESTENOSIS PÉPTICA- PREDOMINA LA DISFAGIA
3) ESÓFAGO DE BARRET
4) ULCERAS
5) HEMORRAGIAS
6) ESOFAGITIS ALCALINA
1. DEMOSTRACIÓN DE LA LESIÓN DE LA MUCOSA.- ENDOSCOPIA+ BIOPSIA
2. DEMOSTRACIÓN Y CUANTIFICACIÓN DEL REFLUJO. PH METRIA
3. DEFINICIÓN DEL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO.

LA LESIÓN DE LA MUCOSA SE COMPRUEBA POR MEDIO DE UN ESTUDIO RADIOLÓGICO CON BARIO, ESOFAGOSCOPIA Y BIOPSIA MUCOSA.
LA ESOFAGOSCOPIA PUEDE SER NORMAL EN MUCHOS PACIENTES CON ESOFAGITIS, Y EN ESTOS CASOS SON ÚTILES LA BIOPSIA Y LA PRUEBA DE BERNSTEIN. LA ESOFAGOSCOPIA AYUDA A DETERMINAR SI HAY COMPLICACIONES COMO CÁNCER, ESTENOSIS, O HEMORRAGIA.
LAS BIOPSIAS DE LA MUCOSA DEBEN OBTENERSE AL MENOS 5 CM POR ENCIMA DEL LES.
LA PRUEBA DE BERNSTEIN CONSISTE EN LA INFUSIÓN DE SOLUCIONES DE HCL 0.1 N O SALINA NORMAL EN EL ESÓFAGO.
LA DEMOSTRACIÓN Y LA CUANTIFICACIÓN DEL REFLUJO, CUANDO SON NECESARIAS, SE REALIZAN MEDIANTE UN REGISTRO AMBULATORIO CONTINUO (24 H) DEL PH ESOFÁGICO.
LA FISIOLOGÍA DEL ERGE PUEDE DECIFRARSE MEDIANTE LAS PRUEBAS ARRIBA O EL ESTUDIO DE MOTILIDAD ESOFÁGICA. ESTE PUNTO ES IMPORTANTE PARA SABER SI SE HARÁ QX O NO.
1.-TX MÉDICO: ELEVAR LA CAMA 15CM Y ELIMINAR FACTORES QUE AUMENTAN LA PRESIÓN ABDOMINAL (ALIMENTOS, OBESIDAD, POSICIONES, MEDICAMENTOS (ANTICOLINERGICOS, RELAJANTES MUSCULO LISO, BLOQUEADORES DE CALCIO).
2.- LOS PPI SON COMPARATIVAMENTE EFICACES: OMEPRAZOL (20 MG/DÍA), LANSOPRAZOL (30 MG/DÍA), PANTOPRAZOL (40 MG/DÍA), ESOMEPRAZOL (40 MG/ DÍA) O RABEPRAZOL (20 MG/DÍA) DURANTE OCHO SEMANAS CURAN LA ESOFAGITIS EROSIVA HASTA EN 90% DE LOS
PACIENTES. 15-30 ANTES DE LOS ALIMENTOS (AC)
3.- INHIBIDORES H2 PARA EL ALIVIO SINTOMÁTICO SON EFICACES LOS AGENTES QUE BLOQUEAN LOS RECEPTORES H2 (CIMETIDINA, 300 MG; RANITIDINA, 150 MG DOS VECES AL DÍA; FAMOTIDINA, 20 MG DOS VECES AL DÍA; NIZATIDINA, 150 MG DOS VECES AL DÍA).
ANEMIA PERNICIOSA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12.
4.- PUEDEN UTILIZARSE PROCINETICOS COMO LA CISAPRIDA 0.2MG/KG (PROVOCA ARRTIMIAS) O LA METROCLOPRAMIDA 0.1MG/KG ) PROVOCA SX EXTRAPIRAMIDALES- ANTÍDOTO DIFENIDRAMINA.
5- LA FUNDOPLICACIÓN POR LAPAROSCOPIA ES EL MÉTODO MÁS INDICADO. LOS CANDIDATOS IDEALES PARA TAL TÉCNICA SON AQUÉLLOS EN QUIENES LOS ESTUDIOS DE MOTILIDAD INDICAN PERSISTENCIA DE LA PRESIÓN INADECUADA DEL LES PERO CONTRACCIONES PERISTÁLTICAS NORMALES EN EL CUERPO DEL ESÓFAGO. PACIENTES PEDIÁTRICOS, O PACIENTES QUE NECESITAN ALTAS DOSIS PROLONGADAS DE IBPS.
ESPAVEN: dar 30 min Antes de cada alimento contiene:
Clorhidrato de metoclopramida 10 mg
Dimeticona 40 mg


1.- ENFERMEDAD INFECCIOSA DEL ESÓFAGO:
ESOFAGITIS VÍRICA: POR EL VHZ, O EL VHS O VH1, CMV, VIH TODAS ESTOS VIRUS PRODUCEN ÚLCERAS EN EL ESÓFAGO, SON MAS COMUNES EN IMNUNOCOMPROMETIDOS.
• CMV PRODUCE ULCERAS UNICAS
• VHZ PRODUCE MÚLTIPLES ÚLCERAS.
• DX: ENDOSCOPIA ANTECEDENTE DE HABER CONTRAÍDO LA ENFERMEDAD+ SXS PROPIOS DE LA ENFERMEDAD.
o VIH: ULCERAS CUTÁNEAS ORALES Y ESOFAGICAS.
o CMV: ULCERAS UNICAS SOBRE TODO EN LA PARTE INFERIOR DEL ESÓFAGO
o VHZ: ULCERAS MPULTIPLES PUEDE LLEGAR A UNA ESOFAGITIS NECROTZANTE
o VHS1: ULCERAS MULTIPLES, ODINOFAGIA, DOLOR TORÁCICO, HEMORRAGIAS, DX ES MEDIANTE CEPILLADO DEL CENTRO DE LA ÚLCERA ENCONTRANDO CUERPOS MULTINUCLEADOS O DE COWDRY.
• TX: ACICLOVIR O FASCARNET
ESOFAGITIS FÚNGICA: CÁNDIDA
• ES LA ESOFAGITIS MAS COMUN EN PERSONAS CON VIH E INMUNOCOMPREOMETIDOS
• SXS: DISFAGIA, ODINOFAGIA,
• COMPLICACIONES: ESTENOSIS, HEMORRAGIA, PERFORACIONES.
• DX: VISUALIACION DE AS LESIONES MEDIANTE ENDOSCOPIA
• TX: FLUCONAZOL O ANFOTERICINA B; FLUCONAZOL SI ES OROFARINGEA de 100 mg una vez al día durante 7 a 14 días EN LA ESOFAGICA ES 200MG primer dia y posteriomente 100mg por 3 semanas. Hasta desaparecer cx clínico + 2 semanas extras.

ESOFAGITIS BACTERIANA: POR LACTOBACILLUS Y ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO EXCLUSIVO DE INMUNICOMPROMETIDOS, POCO FREUCENTE.
ESPFAGITIS POR RADIACION: SE USA LA INDOMETACINA COMO PREVENTIVO, SOBRE TODO EN RADIOTERAPIAS DE PULMON O TUMORES DEL MEDIASTINO

ESOFAGITIS POR CÁUSTICO: ÁCIDOS FUERTES NO DEBEN NEUTRALIZARSE PERO SI DILUIRSE: LAS BASES FUERTES NO DEBEN NI NEUTRALIZARSE NI DILUIRSE.
DX: SE REALIZA UNA ENDOSCAPIA ANTES DE LAS 24 HRS, UNA RX AP DE TÓRAX PARA VER SI HAY PERFORACIONES Y UNA LARINGOSCOPIA DIRECTA PARA DETECTAR LESIONES EN LARINGE Y OROFARÍNGEAS. TX: DEBERÁ DARSE UN TX PROFILACTICO YA QUE LAS PERSONAS DESAROOLLAN ESTENOSIS POR SOBREINFECCIÓN BACTERIANA. EL TX DE ORO PARA LA ESTENOSIS ES DILATACION CON BALÓN, LAS PERSONAS QUE HAN PADECIDO ESTA ESOFAGITIS AUMENTA EL RIESGO DE DESARROLLO DE CA EPIDERMOIDE QUE SE TRATA CON ESOFAGUECTOMÍA. NO DEBERÁ JAMAS INDUCIRSE EL VÓMITO. EN LA ESOFAGITIS POR ÁCIDO LA CANTIDAD DE LÍQUIDO EN DILUCIÓN SE LIMITARÁ A 60 ML EN NIÑOS Y 150 ML EN ADULTOS DE CARA A EVITAR LA DISTENSIÓN GÁSTRICA.
OTROS TRASTORNOS ESOFÁGICOS:
• MEMBRANAS: ES LA HIPERTROFIA DE LA MUCOSA Y SUBMUCOSA DEL ESÓFAGO
o APARECEN EN LA PARTE SUPERIOR DEL ESÓFAGO, ETIOLOGÍA OCNGENITA O INFLAMATORIA
o CX: PRODUCEN DISFAGIA
o SX: PLUMMER VINSON O BROWN KELLY: GLOSITIS, ANEMIA FERROPÉNICA+ MEMBRANAS ESOFAGICAS ANTERIORES EN MUEJRES DE EDAD MEDIA.
• ANILLOS: ES EL ENGROSAMIENTO DE LA MUCOSA, SUBMUCOSA Y MUSCULAR DEL ESÓFAGO
o ANILLO ESOFÁGICO INFERIOR:
 MUCOSO SE LLAMA SHATZKI O ANILLO B
 DX: ESOFAGOGRAMA BARITADO
 CX: DISSFAGIA INTERMITENTE
 TX: DILATACION CON BALÓN
o ANILLO ESOFÁGICO SUPERIOR:
 MUSCULAR: ANILLO CONTRACTIL O DE TIPO A
 DX: ESOFAGOGRAMA BARITADO
 TX: DILATACION CON BALON
 CX: DISFAGIA
• DIVERTÍCULOS ESOFAGICOS: SON PROTRUSIONES DE LA MUCOSA SOBRE LA MUSCULAR DEL ESÓFAGO
o DIVERTICULO DE ZENCKER APARECE PARTE POSTERIOR DE LA HIPOFARINGE, DEBAJO DEL MUSCULO CONSTRICTOR DE LA FARINGE POR ENCIMA DEL MUSCULO CRICOFARINGEO.
 CX: HALITOSIS, REGURGITACION DE ALIMENTO, OBSTRUCCIÓN COMPLETA.
 TX: DIVERTICULOTOMÍA, MIOMECTOMIA CRICOFARINGEA
 COMPLICACIONES DEL A QX: SX DE BOERHAVE ES LA PERFORACION POST EMETICA ESOFÁGICA CX INCOMPETENCIA PARA ERUPTAR O VOMITAR., PERFORACIONES, FISTULAS TRAQUEOESOFÁGICAS, ESTENOSIS, HEMORRAGIA Y CA EPIDERMOIDE.
 EN CASO DE PERFORACION SE USAN MEDIOS DE CONTRASTES HIDROSOLUBLES.
o DIVERTICULOS MEDIOS: NO PRODUCEN CX
o DIVERTICULOS EPIFRÉNICOS O DEL EEI, SON COMUNES TRAS LA ACALASIA,
 CX: REGURGITACION MASIVA DE LÍQUIDO AL ACOSTARSE.
 TX: DIVERTICULOTOMÍA, MIOMECTOMIA
o DIVERTICULOSIS DIFUSA INTRAMURAL: ASOCIADA A SOBREINFECCIÓN X CANDIDA CON PRODUCCION DE ESTENOSIS
 ETIOLOGÍA: DILATACION DE LAS GLANDULAS ESOFAGICAS PSEUDOIVERTICULOSIS
 LOCALIZACION: PARTE ALTA DEL ESOFAGO
 CX: DISFAGIA
 TX DILATACION CON BALOS + FLUCONAZOL 200 MG PRIMER DÍA Y 100 MG X 3 SEMANAS.
• HERNIAS ESOFÁGICAS:
o EXISTEN DE DOS TIPOS:
 HERNIA POR DESLIZAMIENTO O TIPO I 90%: ES LA PROTRUSIÓN DEL CARDIAS POR EL HIATO ESOFÁGICO SOLO SE TRATA SI SE ASOCIA AL ERGE, ES QX SI HAY BORNCOASPIRACION O COMPLICACIONES DE REFLUJO (ESTENOSIS, PERFORACION HEMORRAGIAY ULCERAS)
 HERNIA PARA ESOFÁGICA O TIPO II: ES LA RPOTREUSIÓN DEL ESTÓMAGO POR EL LIGAMNETO FRENOESOFÁGICO PARALELO AL HIATO ESOFÁGICO, NO PRODUCE SX HASTA QUE PRESENTA COMPLICACIONES COMO HERMORRAGIAS Y VOLVULO GASTRICO QUE SE CARACTERIZA POR LA TRIADA DE BROCHARD: INCAPACIDAD PARA VOMITAR, ARCADAS, DSITENSION EPOGASTIRCA E INCAPACIDAD PARA INTRODUCIR UNA SNG.
 TX: DEBIDO A LAS GRAVES COMPLICACIONES UNA VEZ HALLADA DEBERÁ HACERSE QX CORRECTIVA.
• RUPTURAS ESOFÁGICAS:
o SINDROME DE MALLORY WEISS ES EL SANGRADO ESOFÁGICO (SDA- SANGRADO DIGESTIVO ALTO) DEBIDO A VÓMITOS O TOS PROFUSOS QUE AUMENTAN LA PRESION INTRAABDOMINAL Y DESGARRAN ZONAS PREVIAMENTE ULCERADAS EN LA UNION GASTRO ESOFÁGICA (ES COMUN EN ALCOHÓLCOS O PERSONAS QUE INGIEREN MUCHOS AINES) PROVOCANDO HEMORRAGIAS INCOERCIBLES.
 CX; HEMATEMESIS PROFUSA.
 DX: ESNDOSCOPIA
 TX: NORMALMENTE EL SANGRADO CEDE SOLO, PUEDE DARSE VASOPRESINA IV EN INFUSION SOBRE SOL GLUCOSADA, SONDA SENGSTAKEN BLAKEMORE O LA EMBOLIZACION ARTERIAL, CAUTERIZACION FOTOELECTROCOAGULACION.
o PERFORACIÓN ESOFÁGICA:
 ETIOLOGÍA: PRINCIPAL ES YATROGENICA TRAS LA PRACTICA DE ESTUDIOS DX, SX BOERGAVE, CARCINOMAS
 CX: DOLOR DISFAGIA Y FIEBRE PORQUE SE DA UNA INFX PERIESOFAGICA VIRULENTA, ENFISEMA TORACICO SI ES EN TORAX+ SIGNOS DE ENFISEMA MEDIASTINICO O DE HARTMAN Y SI ES A NIVEL CERVICAL CREPITACION DEL CUELLO. SI ES SUBFRÉNICO, HAY INSUFICIENCIA CARDIORESPIRATORIA.
• HIPOTENSION, DISNEA, CIANOSIS, SHOCK HIPOVOLEMICO, RX: HIDRONEUMOTORAX, NEUMOTORAX, HIDROMEDIASTINO LAB: HIPERAMILASEMIA (SALIVAL)
 DX: RX+ MEDIO DE CONTRASTE HIDROSOLUBLE
• DESPLAZAMIENTO ANTERIOR DE LA TRAQUEA + ENSANCHAMIENTO MEDIASTINICO + AIRE EN ESPACIOS HISTICOS
• COMPLICACIONES: NEUMOTORAX, DERRAME, ENFINSEMA PLEURAL
 TX:
• CERVICAL:
o LEVE INFLAMACION E INFECCION DELIMITADA: ANTIBIOTICOS + ALIMENTACION IV
o SI HAY SUPURACIÓN: ANTIBIOTICOS + DRENAJE MEDIANTE SNG+ EXPLORACION CERVICAL + ALIMENTACION ORAL
• TORÁCICO
o CIERRE PRIMARIO DEL DEFECTO: SOLO ANTES DE LAS 24 HRS DE LA PERFORACION. DEBE DARSE ANTIBIOTICOS+ ALIMENTACION IV+ DRENAJE TORACICO
o DESPUES DE LAS 24 HRS HAY DOS OPCIONES:
 FD FOSTULIZACION DIRIGIDA: DEJAR UN TUBOD E DRENAJE
 EE EXCLUSION ESOFÁGICA: ES REALIZAR UNA ESOFAGOSTOMIA O GSSTROSTOMIA
 RESECCION ESOFAGICA: + ESOFAGOSTOMIA O GSSTROSTOMIA
CÁNCER ESOFÁGICO:
• EL CARCINOMA EPIDERMOIDE DEL ESOFAGO ES EL CARCINOMA MAS COMUN, EL BENIGNO ES EL LEIOMIOMA.
 LOCALIZACION ESOFAGO MEDIO
 FR: TABACO, ALCOHOL, MICOTOXINAS, ALIMENTOS MUY CALIENTES, NITRITOS, OPICACEOS, RADIACION ACALASIA CRONICA. ENFERMEDADES COMO: ESPRUE CELICACO, TILOSIS O HIPERQUERATOSIS DE PIES Y PALMAS, PLUMMER VINSON, ENFERMEDADES TIROIDEAS.
 SINDROMES PARANEOPLASICOS: HIPERCALCEMIA Y LA ALCALOSIS HIPOPOTASEMICA
 CUANDO HAY DISFAGIA LA ENFERMEDAD YA ES INCURABLE
o CX: DISFAGIA MECANICA O A SOLIDOS PROGRESIVA Y PÉRDIDA DE PESO
o DX: RX CON CONTRASTE BARITADO, ESOFAGOSCOPIA CON CEPILLADO Y BIOPSIA ESTÁNDAR DE ORO, ESTADIFICACION SE NECESITA TAC
o METASTASIS GANGLIOS, HIGADO PULMON Y PLEURA DEBE DESCARTARSE FUSTULAS TRAQUEOESOFAGICAS
o SUPERVIVENCIA MENOS DE 5% EN 5 AÑOS.
o TX: DEBERA HACERSE UNA BRONCOSCOPIA PARA EVALUAR EL DAÑO HACIA PULMONES Y LA RESECABILIDAD DEL TUMOR. ESOFAGUECTOMIA CON ESOFAGOGASTROSTOMIA CON RADIOTERAPIA PREVIA
• ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO:
o RESULTADO DEL ESOFAGO DE BARRET
o LOCALIZACION ESOFAGO INFERIOR
o TX: ESOFAGUECTOMIA CON ESOFAGOGASTROSTOMIA
Ulcera péptica y Enfermedades Gástricas
EL ESTOMAGO ESTÁ FORMADO POR FOSITAS GÁSTRICAS DENTRO DE LAS CUALES EXISTEN DE 3-4 GLÁNDULAS SECRETORAS.HAY DOS TIPOS DE GLÁNDULAS: LAS GLÁNDULAS PILÓRICAS: QUE SE ENCUENTRAN EN EL PILORO, PRODUCEN GASTRINA Y MOCO. LAS GLÁNDULAS OXÍNTICAS SE DIVIDEN EN ISTMO, CUELLO Y BASE O FONDO DONDE ESTÁN LAS GLÁNDULAS PARIETALES PRODUCTORAS DE HCL Y FI Y PRINCIPALES PRODUCTORAS DE PEPSINÓGENO PRECURSOR DE LA PEPSINA.
ESTAS GLÁNDULAS SON MÁS ABUNDANTES EN EL FONDO Y CUERPO GÁSTRICO. ES POR ESTO QUE EL LUGAR DE PREDILECCIÓN DE LA ULCERA GÁSTRICA ES LA CURVATURA MENOR.
PARA QUE SE DE UNA GASTRITIS O ÚLCERA PÉPTICA DE TIPO GÁSTRICA DEBEN DE ROMPERSE LOS FACTORES PROTECTORES PROPIOS DEL ESTÓMAGO LOS CUALES SE DIVIDEN EN:
• PREEPITELIALES
• EPITELIALES
• SUBEPITELIALES
PRODUCCION DEL HCL
LA SECRECIÓN DEL HCL ESTÁ REGULADA POR EL CICLO CIRCADIANO SIENDO MAYOR DURANTE LAS NOCHES.
LOS ESTIMULOS QUE HACEN QUE SE PRODUZCA EL HCL SON
• ACH RECEPTORES M3- PRODUCIDA POR LAS NEURONAS DEL PLEXO PARASIMPÁTICO MEDIADO POR EL VAGO.
• GASTRINA PRODUCIDA POR LAS CÉLULAS G DEL ANTRO PILÓRICO
• HISTAMINA RECEPTRORES H2- PRODUCIDA POR LAS CÉLULAS ENTEROCROMAFINES
ESTAS SUSTANCIAS ACTIVAN EL AMPC, SE PONE A FUNCIONAR LA H,K ATPASA Y SE DA EL INTERCAMBIO QUE FAVORECE LA PRODUCCIÓN DE HCL, EL CUAL MANTIENE EL PH DEL ESTOMAGO ENTRE 1-3
EL PEPSINÓGENO QUIEN NECESITA UN PH MENOR A 2 PARA CONVERTIRSE EN PEPSINOGENO ESCINDE LAS PROTEÍNAS Y AYUDA A LA DIGESTIÓN. EL PEPSINOGENO NO SE PUEDE ACTIVAR CUANDO UN PH ES MAYOR A 7.
INHIBICION DEL HCL
PARA INHIBIR LA PRODUCCIÓN DE HCL EL PÁNCREAS PRODUCE SOMATOSTANINA MEDIANTE LAS CÉLUAS DELTA. ADEMÁS DE LA SECRETINA PRODUCIDA POR LAS CÉLULAS S DEL DUODENO Y LA CCK DE LA VESÍCULA BILIAR. EL ESTÓMAGO PARA PROTEGERSE PRODUCE PGDS QUIENES HACEN QUE PROLIFERE LA MUCOSA GÁSTRICA COMPUESTA POR MUCINA, GLUCOPROTEINAS, HCO3 PARA INTENTAR EQUILIBRAR LA ACIDEZ GÁSTRICA. LAS PGDS TAMBIÉN AUMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO PARA QUE LLEGUEN MÁS PGE2 Y PGI2, HCO3 Y AUMENTA EL RECAMBIO CELULAR.
LA SECRECIÓN DE PGDS ESTÁ REGULADA POR EL CICLO CIRCADIANO Y LA COX-1 QUE SE ENCUENTRA EN RIÑONES, PLAQUETAS, ENDOTELIO Y ESTÓMAGO. LA COX-2 SE ENCUENTRA EN LOS TEJIDOS INFLAMADOS Y SE PRODUCE CON EL FIN DE REPARACIÓN, PRODUCCIÓN DE HUESO, MITOGENESIS ENTRE OTRAS. LOS AINES PROVOCAN EL BLOQUEO DE LA FOSFOLIPASA A2 POR LO QUE NO SE PRODUCEN NI LA COX-1 NI LA COX-2 AL NO PASAR ESTO DISMINUYE LA CANTIDAD DE PGDS REGULADAS POR EL CICLO CIRCADIANO Y LA RESPUESTA DEL EPITELIO ANTE LAS AGRESIONES DE BACTERIAS, FÁRMACOS, ACIDOS BILIARES, ALIMENTOS ENTRE OTRAS. ES POR ESO QUE SE RECOMIENDAN LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX -2 (MELOXICAM, CELECOXIB, ROFECOXIB) QUIENES NO PERTURBAN LA PROTECCIÓN GÁSTRICA MEDIADA POR LA COX-1.



BASES FISIOPATOLOGICAS DE LA ÚLCERA PÉPTICA
LAS ÚLCERAS SE DEFINEN COMO UNA ROTURA DE LA SUPERFICIE DE LA MUCOSA >5 MM DE TAMAÑO, QUE EN PROFUNDIDAD ALCANZA LA SUBMUCOSA.

ENFERMEDAD EDAD FISIOPATOLOGIA CUADRO CLINICO DX TX
ÚLCERA DUODENAL UD POBLACIÓN JOVEN CUASADO POR HELICOBACTER PYLORI 1° Y AINES 2°. LAS DU ASIENTAN SOBRE TODO EN LA PRIMERA PORCIÓN DEL DUODENO (>95%), Y
EL 90% ESTÁN LOCALIZADAS EN LOS PRIMEROS 3 CM SIGUIENTES AL PÍLORO.
MIDEN 1 CM DE DIÁMETRO, PUEDEN ALCANZAR 3 A 6 CM (ÚLCERA GIGANTE). ESTÁN DELIMITADAS Y SU PROFUNDIDAD EN
ALCANZA LA MUSCULARIS PROPIA. LA BASE DE LA ÚLCERA SUELE ESTAR FORMADA POR
NECROSIS EOSINÓFILA CON FIBROSIS CIRCUNDANTE. DOLOR EN EPIGASTRIO QUEMANTE. DOLOR 90 MIN – 3HRS ANTES DE UNA COMIDA. SE ALIVIA AL COMER O CON ANTIÁCIDOS. EL DOLOR DESPIERTA AL PACIENTE POR LA NOCHE (3AM-12PM) ENDOSCOPIA MAS BIOPSIA SOLO SI NO ES VISIBLE MEDIANTE RX ERRADICAR EL HP
OMEPRAZOL, AMOXICILINA, CLARITROMICINA DE 7-10 DÍAS. EN CASO DE COMPLICACIÓN QX
IBPS, PROMOTORES DELA MOTILIDAD GÁSTRICA, H2 INHIBIDORES,
PUEDEN USARSE ANTIÁCIDOS: COMO HIDRÓXIDO DE ALUMINIO UNA HR DESPUÉS DE LAS COMIDAS EL ACEXAMATO DE ZINC ES MUY BUENO ADEMASDE QUE SIMINUYE LA SECRECIÓN ACIDA
PROTECTORES DE LA MUCOSA, SULCRALFATO, 1GR C/12HRS, DISMINUYE RECURRENCIAS, EL SUCRALFATO INHIBE LA ABSORCIÓN DE LAS FLUROQUINOLONAS.
QX: VAGOTOMIA SUPRESELECTIVA O BILATERAL TRONCULAR.
ÚLCERA GÁSTRICA
UG HOMBRES MAYORES SOBRE TODO 60 AÑOS LA ÚLCERAS GÁSTRICAS SON MENOS COMUNES Y MÁS MALIGNAS.60-80/ POR HP. SE LOCALIZAN EN LA CURVATURA MENOR, SI ESTÁN EN EL FONDO SON HISTOLÓGICAMENTE SIMILARES A LAS UD
SE DIVIDEN EN:
• TIPO I ULCERA GÁSTRICA EN CUERPO SIN OTRA PATOLOGÍA ADYACENTE
• TIPO II ULCERA GÁSTRICA ACTIVA+ CICATRIZ DUODENAL
• TIPO III ULCERA GÁSTRICA EN ARE PREPILORICA DOLOR EN EPIGASTRIO QUEMANTE, DOLOR AUMENTA CON LA INGESTA DE ALIMENTOS, NAUSEA, VÓMITO, PÉRDIDA DE PESO ENDOSCOPIA MAS BIOPSIA

RX: ULCERA MAYOR A 4CM ES MALIGNA SI SE VEN LOS BORDES ES BENIGNA IBPS, CITOPROTECTORES, PGDS, H2- INHIBIDORES, TX CONTRA HP SI UREASA ES +, PROCINETICOS, SI SE TOMA AINES DAR PREVENTIVOS.
MIDE MENOS 2CM ANTAGONISTA H2 X 8 SEM
SI MIDE MAS DE 2 UN ANTAG H2 POR 12SEM.
SI ES UNA ULCERA COMPLICADA TX OMEPRAZOL 40MG C 12HRS
SE REPITE LA ENDOSCOPIA A LAS 6 SEMNAS PARA VALORAR EL TX
EN CASO DE COMPLICACIÓN QX


COMPLICACIONES DE UNA ULCERA:
• HEMORRAGIA- COMPLICACIÓN MAS FRECUENTE, SOBRE TODO EN ANCIANOS, SE RELACIONA CON EL USO DE AINES
• PERFORACIÓN- LAS ÚLCERAS DUODENALES TIENDEN A PENETRAR EN DIRECCIÓN POSTERIOR, HACIA EL PÁNCREAS, PROVOCANDO PANCREATITIS, MIENTRAS QUE LAS GÁSTRICAS TIENDEN A HACERLO HACIA EL LÓBULO HEPÁTICO IZQUIERDO. TAMBIÉN SE HAN DESCRITO FISTULAS GASTROCÓLICAS ASOCIADAS CON ÚLCERAS GÁSTRICAS.
• ESTENOSIS- CUANDO CICATRIZA LA ÚLCERA
• OBSTRUCCION – SACIEDAD PRECOZ, NÁUSEAS, VÓMITOS, AUMENTO DEL DOLOR ABDOMINAL POSPRANDIAL Y PÉRDIDA DE PESO. ENDOSCOPIA+ DILATACIÓN CON GLOBO.
LA TAQUICARDIA Y EL ORTOSTATISMO SUGIEREN DESHIDRATACIÓN SECUNDARIA A LOS VÓMITOS O UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA ACTIVA. UN ABDOMEN TENSO, COMO UNA TABLA, SUGIERE PERFORACIÓN. EL CHAPOTEO A LA SUCUSIÓN INDICA LÍQUIDO RETENIDO EN EL ESTÓMAGO, LO QUE HACE PENSAR EN OBSTRUCCIÓN DEL ORIFICIO DE SALIDA GÁSTRICO.

HELICOBACTER PYLORI
HELICOBACTER PYLORI: MICROORGANISMO MICROAERÓFILO GRAMNEGATIVO CON FORMA DE BASTÓN QUE SE ENCUENTRA HABITUALMENTE EN LAS PORCIONES MÁS PROFUNDAS DEL GEL DE MOCO QUE RECUBRE LA MUCOSA GÁSTRICA, O ENTRE LA CAPA DE MOCO Y EL EPITELIO GÁSTRICO. TIENE FORMA DE S (APROXIMADAMENTE 0.5 X 3 M DE TAMAÑO) Y
CONTIENE MÚLTIPLES FLAGELOS RECUBIERTOS. AL PRINCIPIO, H. PYLORI RESIDE EN EL ANTRO, PERO CON EL TIEMPO MIGRA HACIA SEGMENTOS MÁS PROXIMALES DEL ESTÓMAGO. ES CAPAZ DE TRANSFORMARSE EN UNA VARIANTE FORMA COCO IDE, QUE REPRESENTA UN ESTADO INACTIVO QUE PUEDE FACILITAR LA SUPERVIVENCIA EN CONDICIONES ADVERSAS.
PARA QUE EL HP INFECTE A UNA PERSONA INTERVIENEN TRES FACTORES:
• LA PTOGENICIDAD DE LA BACTERIA
• LA INMUNIDAD DEL HUÉSPED
• EL AMBIENTE
PATOGENCIDIDAD DE LA BACTERIA:
LA PRIMERA ETAPA EN LA INFECCIÓN POR H. PYLORI DEPENDE DE LA MOVILIDAD DE LA BACTERIA Y SU CAPACIDAD DE PRODUCIR UREASA. LA UREASA GENERA AMONÍACO A PARTIR DE LA UREA, FASE ESENCIAL PARA ALCALINIZAR EL PH DEL ENTORNO. OTROS FACTORES BACTERIANOS SON CATALASA, LIPASA, ADHESINAS, FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS Y PIC B (QUE INDUCE CITOCINAS).
INMUNIDAD DEL HUESPED
TRAS LA INFX POR HP EL HUÉSPED PRODUCE CITOCINAS INFLAMATORIAS QUE AUMENTAN LA ACIDEZ GÁSTRICA ADEMÁS DE QUE LOS MACRÓFAGOS Y LINFOCITOS PRODUCEN RADICALES LIBRES QUE DAÑAN EL EPITELIO DE RECUBRIMIENTO.
LA TRANSMISIÓN DE H. PYLORI SE PRODUCE DE PERSONA A PERSONA POR VÍA ORAL-ORAL O FECAL-ORAL. EL HP PRODUCE EN UN 90% UD Y EN UN 30% UG, SE HAN PROPUESTO DOS TEORÍAS QUE EXPLICAN LA UD + HP Y SON:
1. EL HP PRODUCE UNA METAPLASIA GÁSTRICA EN EL DUODENO POR LO QUE AUMENTA LA PRODUCCIÓN ACIDA Y LA ULCERACIÓN DELA MUCOSA ATROFIA DE LA MUCOSA GÁSTRICA CON DESARROLLO DE ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
2. EL HP ESTIMULA LA GASTRINA, INHIBE A LA SOMATOSTAINA, PRODUCE UNA REACCIÓN INFLAMATORIA QUE FAVORECE LA ULCERACIÓN.
EN LA UG: SE HA DESCUBIERTO QUE LOS PACIENTES CON HP TIENEN AUMENTADAS LAS CITOCINAS IL-1, 2, 6,8, YNF ALPHA E IFN GAMMA. ADEMÁS DE QUE ESTAS CITONCINAS AUMENTAN LA ACCIÓN DE LA GASTRINA, DISMINUYEN LA DE LA SOMATOSTATINA, AUMENTA LA ACCIÓN DELAS CÉLULAS ENTEROCROMAFINES PROFUCTORAS DE HISTAMINA.
AMBIENTE
EL AMBIENTE DONDE PROLIFERA LA INFECCIÓN POR HP ES EN ZONAS CONTAMINADAS,MALA HIGIENE, EN PAÍSES DE TERCER MUNDO.

CUADRO CLÍNICO:
PUEDE PROVOCAR UN ATAQUE AGUDO DE GASTRITIS Y UNO CRÓNICO
• CA- DISPEPSIA O INDIGESTIÓN, SENTIMIENTO DE VACIO EN EL ESTÓMAGO, DOLOR TORÁCICO, NÁUSEA, ERUPTOS, DOOR ABDOMINAL
o ULCERA DUODENAL 90-95%
o DISPEPSIA NO ULCEROSA
• CC- DISPEPSIA DESPUÉS DE COMER
o SI HAY ULCERA SANGRANTE HABRÁ HEMATEMESIS O EL DOLOR SE PROLONGA CUANDO SE COME O ANTES DE COMER.
o DISPEPSIA NO ULCEROSA
o ADENOCARCINOMA GASTRICO
o LNH PRIMARIO DE BAJO GRADO O TIPO MALT

DX:
1. INVASIVOS:
a. BIOPSIA- ESTÁNDAR DE ORO UD, UG EN LA UG SE NECESITA TMB TINCION DE GIEMSA
b. TEST DE LA UREASA- ES EL MAS USADO ES MUY ESPECIFICO EN LA UD
c. CULTIVO: TARDA 10 DÍAS, SE DA PARA VERIFICAR RESISTENCIA AL ANTIBIOTICO
2. NO INVASIVOS:
a. TEST RESPIRATORIO UREA C-13- SESIBILIDAD DE 95% PERO PUDE TENER FALSOS - SI SE TOMA IBPS O ANTIBIOTICOS
b. ACS ANTI HP- DESAPARECEN EN 6 MESES.

FÁRMACO DOSIS PARA ERRADICAR EL HP
TRATAMIENTO TRIPLE
• SUBSALICILATO DE BISMUTO MÁS 2 TABLETAS/6 H
• METRONIDAZOL MÁS 250 MG/6 H
• TETRACICLINAA 500 MG/6 H
• RANITIDINA O CITRATO DE BISMUTO MÁS 400 MG/12 H
• TETRACICLINA MÁS 500 MG/12 H
• CLARITROMICINA O METRONIDAZOL 500 MG/12 H
o OMEPRAZOL (LANSOPRAZOL) MÁS 20 MG/12 H (30 MG/12 H)
o CLARITROMICINA MÁS 200 O 500 MG/12 H
o METRONIDAZOLB O 500 MG/12 H

• AMOXICILINAC 1 G/12 H

TRATAMIENTO CUÁDRUPLE
• OMEPRAZOL (LANSOPRAZOL) 20 MG (30 MG)/DÍA
• SUBSALICILATO DE BISMUTO 2 TABLETAS/6 H
• METRONIDAZOL 250 MG/6 H
• TETRACICLINA 500 MG/6 H

GASTRITIS Y HP
EL HP ES UNA DE LAS PRINCIPALES CUASAS DE GASTRITIS CRÓNICA TIPO B O BACTERIANA. EN EL ESTOMAGO PRODUCE AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE HCL Y CITOCINAS INFLAMATORIAS QUE PRODUCEN DAÑO EN LA MUCOSA GÁSTRICA. ESTO PUEDE LLEVAR A UNA GASTRITIS ANTRAL QUE SE COMPORTA COMO DUODENAL, UNA GASTRITIS CRÓNICA NO ATRÓFICA QUE PRODUCE A LA LARGA LINFOMA GÁSTRICO O MALT Y UNA GASTRITIS ATRÓFICA EN EL CUERPO GÁSTRICO QUE PRODUCE ADENOCARCINOMA GÁSTRICO Y ÚLCERA GÁSTRICA.

EL HP PRODUCE GASTRITIS TIPO B LA GASTRITIS A ES AUTOINMUNE LA B ES BACTERIANA.

TABAQUISMO Y LAS ULCERAS PÉPTICAS:
EL CONSUMO DE TABACO PARECE DISMINUIR LA VELOCIDAD DE CICATRIZACIÓN, ALTERAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO E INCREMENTAR LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA ÚLCERA, COMO LA PERFORACIÓN.
SE HAN ELABORADO TEORÍAS COMO ALTERACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO, DESCENSO DE LA PRODUCCIÓN DE BICARBONATO EN EL DUODENO PROXIMAL, INCREMENTO DEL RIESGO DE INFECCIONES POR H. PYLORI, Y GENERACIÓN INDUCIDA POR EL HUMO DEL TABACO DE RADICALES LIBRES NOCIVOS PARA LA MUCOSA

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA UD Y UG
-INHIBIDORES DE H2- CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA Y NIZATIDINA ESTE GRUPO DE FÁRMACOS SE UTILIZA HABITUALMENTE PARA TRATAR LAS ÚLCERAS ACTIVAS (DURANTE CUATRO A SEIS SEMANAS) EN COMBINACIÓN CON LOS ANTIBIÓTICOS DIRIGIDOS A ERRADICAR H. PYLORI. MENORES EFECTOS SECUNDARIOS ES LA NIZATIDINA. TAMBIÉN SE USA PARA TX DE ULCERA GÁSTRICA MENOR A 2CM SI SE COMPLICA SE USA IBPS.
-IBP: OMEPRAZOL, ESOMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, RABEPRAZOL Y PANTOPRAZOL SON DERIVADOS BENZIMIDAZÓLICOS SUSTITUIDOS, QUE EN FORMA COVALENTE SE UNEN A LA H+,K+-ATPASA Y LA INHIBEN DE MANERA IRREVERSIBLE. EFECTO INHIBIDOR MÁXIMO DEL ÁCIDO ENTRE 2 Y 6 H DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN, Y LA INHIBICIÓN DURA DE 72 A 96 H. VIDA MEDIA DE LOS PPI ES DE CASI 18 H. UNICOS QUE CICATRIZAN LAS ULCERAS AUNQUE SE CONTINUE CON TX BASADO EN AINES
-CITOPROTECTORES:
1.-EL SUCRALFATO ES UN COMPLEJO DE SAL DE SACAROSA EN EL QUE LOS GRUPOS HIDROXILO HAN SIDO SUSTITUIDOS POR HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y SULFATO. ESTE COMPUESTO ES INSOLUBLE EN AGUA Y SE CONVIERTE EN UNA PASTA VISCOSA EN ESTÓMAGO Y DUODENO, QUE SE UNE PRINCIPALMENTE A LOS LUGARES DE ULCERACIÓN ACTIVA.
EN EL MEDIO GÁSTRICO EL HIDRÓXIDO DE ALUMINIO SE DISOCIA, LIBERANDO EL ANIÓN POLAR SULFATO, EL CUAL PUEDE UNIRSE A LAS PROTEÍNAS DE LOS TEJIDOS CARGADAS POSITIVAMENTE QUE SE ENCUENTRAN EN EL LECHO ULCEROSO, Y PROPORCIONA UNA BARRERA FISICOQUÍMICA QUE IMPIDE QUE PROSIGA LA LESIÓN DEL TEJIDO POR LOS ÁCIDOS Y LA PEPSINA. EL SUCRALFATO TAMBIÉN PUEDE INDUCIR UN EFECTO TRÓFICO AL UNIRSE A FACTORES DE CRECIMIENTO COMO EL EGF, CON LO QUE ESTIMULA LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS, INDUCE LA SECRECIÓN DE MOCO Y BICARBONATO, Y FAVORECE LA DEFENSA Y REPARACIÓN DE LA MUCOSA.
EL SUCRALFAO INHIBE LA ABSORCION DE LAS FLUOROQUINOLONAS, ADEMAS DISMINUYE EL RIESGO DE ULCERA RECURRENTE SI SE DA 1GR C/12HRS.
2.- PREPARADOS DE BISMUTO: EL SUBCITRATO COLOIDAL DE BISMUTO (COLLOIDAL BISMUTH SUBCITRATE, CBS) Y EL SUBSALICILATO DE BISMUTO ([BISMUTH SUBSALICYLATE, BSS], PEPTO-BISMOL) AUMENTAN LA PRODUCCIÓN DE MOCO, PGDS Y BICARBONATO.
-ANÁLOGO DE LAS PGDS: MISOPROSTOL 200 MG CUATRO VECES AL DÍA. UNICO FÁRMACO APROBADO POR LA FDA. PRODUCE TODOS LOS BENEFICIOS DE LAS PGDS EL EFECTO TÓXICO ES LA DIARREA, CONTRACCIONES UTERINAS. PREVIENE
LAS ULCERAS INDUCIDAS POR AINES RECORDAR QUE EL MISOPROSTOL ES ABORTIVO

































PRIMERAMENTE DEBERÁ DEMOSTRARSE LA EXISTENCIA DE HP O INGESTA DE AINES, LUEGO SE HACE UNA ENDOSCOPIA PARA VISUALIZAR LA LESIÓN. SI ES MODERADA, LEVE SE DA TX MEDIANTE IBP PARA QUECICATRICE SI ES GRAVE + COMPLICACIONES ES QX. UNA GRAN PARTE (>90%) DE LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES CICATRIZAN CON EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL MENCIONADO.
ULCERA RECURRENTE
SX: DOLOR EPIGÁSTRICO MUY FUERTE POST-QX O POST-TX
UNA ÚLCERA GÁSTRICA QUE NO CICATRICE DESPUÉS DE 12 SEMANAS, Y UNA DUODENAL QUE NO LO HAGA DESPUÉS DE OCHO SEMANAS DE TRATAMIENTO, DEBEN CONSIDERARSE RESISTENTES. PRIMERO DEBERÁ DESCARTARSE HP RECURRENTE O INGESTA DE AINES. EN UNA ÚLCERA GÁSTRICA SE DEBE EXCLUIR METICULOSAMENTE LA PRESENCIA DE UN TUMOR MALIGNO O ENFERMEDAD DE ZOLLINGER ELLISON, DE UN ESTADO HIPERSECRETOR GÁSTRICO, LO QUE SE PUEDE EXCLUIR CON UN ANÁLISIS DEL ÁCIDO GÁSTRICO. MÁS DE 90% DE LAS ÚLCERAS RESISTENTES (TANTO DUODENALES COMO GÁSTRICAS) CICATRIZAN DESPUÉS DE OCHO SEMANAS DE TRATAMIENTO CON DOSIS MÁS ALTAS DE UN PPI (OMEPRAZOL, 40 MG/DÍA; LANSOPRAZOL, 30 A 60 MG/DÍA). ANTES DE REALIZAR QX DEBERA DESCARTARSE ISQUEMIA, ENFERMEDAD DE CROHN, AMILOIDOSIS, SARCOIDOSIS, LINFOMA, GASTROENTERITIS EOSINÓFILA O INFECCIONES [CITOMEGALOVIRUS (CMV),TUBERCULOSIS O SÍFILIS]. LAS ÚLCERAS PUEDEN RECIDIVAR POR DIVERSAS RAZONES, COMO VAGOTOMÍA INCOMPLETA, ANTRO RETENIDO Y, CON MENOR PROBABILIDAD, PERSISTENCIA O RECAÍDA DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI.


ULCERA POR AÍNE:
LAS ULCERAS POR AINE APARECEN CUANDO:
a) SE DA TX PROLONGADO CON AINE
b) CUANDO SE ASOCIA AINE+ GLUCOCORTICOIDE
c) CUANDO HAY ENFERMEDADES GRAVES SUBYACENTES
d) ANTECEDENTE DE ULCERA GASTRICA O DUODENAL
e) EDAD AVANZADA
SE DEBERÁ DAR DE TX: OMEPRAZOL O MISOPROSTOL +´AINE SI NO SE PUEDE ELIMINAR POR TERAPEUTICA NECESARIA
EN CASO DE PERFORACION DEBERÁ HACERSE CIERRE SIMPLE DE LA LESION MAS BIOPSIA, SI HAY HEMORRAGIA DEBERÁ TX MEDIANTE ENDOSCOPIA CON ESCLEROTERAPIA SI NO CESA ES QX.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS ÚLCERAS PÉPTICAS
EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS ÚLCERAS SE DAN CUANDO SON RECURRENTES O CUANDO HAY COMPLICACIONES.
LAS COMPLICACIONES DE ACUERDO AL ORDEN DE APARICIÓN SON:
1. HEMORRAGIA-
2. PERFORACIÓN
3. PENETRACIÓN- POSTERIOR PENETRA A PÁNCREAS COLON, HÍGADO Y VIA BILIAR.
4. OBSTRUCCIÓN- SE DA EN LAS UD POR CICATRIZACIÓN O ESPASMO/EDEMA PILÓRICO. EL TRATAMIENTO CONSERVADOR CON ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA, HIDRATACIÓN Y NUTRICIÓN INTRAVENOSA Y FÁRMACOS ANTISECRETORES ESTÁ INDICADO DURANTE SIETE A 10 DÍAS- TRIADA DE UN SX OCLUSIVO ES: VOMITOS, DISTENSION ABDOMINAL CON O SIN DOLOR, AUSCENCIA DE EVACUACIONES O EVACUACIONES ESCASAS.



EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PARA LAS UD SON:
1) VAGOTOMÍA Y DRENAJE (MEDIANTE PILOROPLASTIA, GASTRODUODENOSTOMÍA O GASTROYEYUNOSTOMÍA),
2) VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA (QUE NO PRECISA DE UN PROCEDIMIENTO DE DRENAJE) Y
3) VAGOTOMÍA CON ANTRECTOMÍA- ESTA ES LA QUE PRESENTA MENOR RECURRENCIA PERO MAYOR COMPLICACIONES
LA VAGOTOMIA ES CORTAR Y DENERVAR EL NERVIO VAGO PERO ESTO DISMINUYE EL VACIAMIENTO GÁSTRICO ADEMÁS DE QUE SI NO ES SELECTIVA (CÉLULAS PARIETALES) AFECTA A LAS RAMAS CELIACAS Y HEPÁTICAS. ES POR ESTO QUE SE RELIZAN LA PILOROPLASTIA, GASTRODUODENOSTOMÍA O GASTROYEYUNOSTOMÍA PARA EVITAR LA HIPOMOTILIDAD GÁSTRICA. LA QUE PRESENTA MENOS COMPLICACIONES ES LA SUPRESELECTIVA Y A QUE DENERVA SOLO LAS RAMAS DIRIGIDAS A LAS CÉLULAS PARIETALES PERO ES LA QUE PRESENTA MAYOR RECURRENCIA DE ÚLCERA.
EN LA VAGOTOIA CON ANTRECTOMIA SE QUITA EL ANTRO PARA ELIMINAR A LAS CÉLULAS G Y LUEGO SE REALIZA UNA ANTRECTOMÍA SE UTILIZAN GENERALMENTE DOS TIPOS DE ANASTOMOSIS, LA GASTRODUODENOSTOMÍA (BILLROTH I) Y LA GASTROYEYUNOSTOMÍA (BILLROTH II)

TRATAMIENTO QX PARA LAS UG
1.- GASTRECTOMIA ANTRAL
2.- GASTRECTOMÍA SUBTOTAL: ESÓFAGO GASTROYEYUNOSTOMIA
3.-TX DE KELLING-MADLENER: ANTRECTOMIA+BIOPSIA+VAGOTOMIA
PARA UNA UG, SI ESTÁ LOCALIZADA EN EL ANTRO SE REALIZE UNA GASTRECTOMIA ANTRAL+ BILROTH I (GASTRODUODENOSTOMÍA)
LAS ÚLCERAS LOCALIZADAS CERCA DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA PUEDEN EXIGIR UNA INTERVENCIÓN MÁS RADICAL, COMO UNA GASTRECTOMÍA SUBTOTAL CON ESOFAGOGASTROYEYUNOSTOMÍA EN Y DE ROUX (TÉCNICA DE CSENDE). UNA OPERACIÓN MENOS DRÁSTICA CONSISTE EN REALIZAR ANTRECTOMÍA, BIOPSIA INTRAOPERATORIA DE LA ÚLCERA Y VAGOTOMÍA (TÉCNICA DE KELLING-MADLENER), Y PUEDE ESTAR INDICADA EN PACIENTES DEBILITADOS CON ÚLCERA GÁSTRICA ALTA.

COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS:
1.- SÍNDROMES DEL ASA AFERENTE SON POSIBLES DOS TIPOS DE SÍNDROME DEL ASA AFERENTE EN LOS PACIENTES SOMETIDOS A RESECCIÓN GÁSTRICA PARCIAL CON ANASTOMOSIS BILLROTH II.
• EL MÁS COMÚN ES LA PROLIFERACIÓN BACTERIANA EN EL ASA AFERENTE A CAUSA DE LA ESTASIS. SX: DOLOR ABDOMINAL POSPRANDIAL, DISTENSIÓN ABDOMINAL Y DIARREA, ACOMPAÑADOS DE MALABSORCIÓN DE GRASAS Y DE VITAMINA B12.
• OTRO SX PRESENTA DOLOR ABDOMINAL INTENSO Y DISTENSIÓN QUE APARECE 20 A 60 MIN DESPUÉS DE LAS COMIDAS,NÁUSEAS Y VÓMITOS DE MATERIAL CON CONTENIDO BILIAR. TANTO EL DOLOR COMO LA DISTENSIÓN MEJORAN CON EL VÓMITO. SE PIENSA QUE LA CAUSA DE ESTE CUADRO CLÍNICO ES UN DRENAJE INCOMPLETO DE LA BILIS Y DE LAS SECRECIONES PANCREÁTICAS DEL ASA AFERENTE, QUE ESTÁ PARCIALMENTE OBSTRUIDA. LOS CASOS REBELDES A LAS MEDIDAS DIETÉTICAS DEBEN TRATARSE CON CIRUGÍA.
2.- SÍNDROME DE EVACUACIÓN GÁSTRICA RÁPIDA- PROVOCADO DESPUÉS DE UN BILROTH SE DIVIDE EN:
• FASE RÁPIDA O HIPEROSMOLAR- SALIDA DE LÍQUIDO Y EDEMA
• FASE TARDÍA O VASOMOTOR-
EXISTEN DOS FASES DE LA EVACUACIÓN GÁSTRICA RÁPIDA, LA PRECOZ Y LA TARDÍA. LA FASE PRECOZ TIENE LUGAR DE 15 A 30 MIN DESPUÉS DE LAS COMIDAS, Y CONSISTE EN MOLESTIAS ABDOMINALES DE TIPO CÓLICO, NÁUSEAS, DIARREA, ERUCTOS, TAQUICARDIA, PALPITACIONES, DIAFORESIS, MAREO LIGERO Y, EN RARAS OCASIONES, SÍNCOPE. ESTOS SIGNOS Y SÍNTOMAS SE PRODUCEN POR EL RÁPIDO VACIAMIENTO DE LOS CONTENIDOS GÁSTRICOS HIPEROSMOLARES EN EL INTESTINO DELGADO, LO QUE DETERMINA LA SALIDA DE LÍQUIDO HACIA LA LUZ INTESTINAL, CON CONTRACCIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO Y DISTENSIÓN INTESTINAL AGUDA. SE PIENSA QUE LA LIBERACIÓN DE HORMONAS GASTROINTESTINALES VASOACTIVAS (POLIPÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO, NEUROTENSINA, MOTILINA) TAMBIÉN PODRÍA INTERVENIR EN ESTE CUADRO. LA FASE TARDÍA DE LA EVACUACIÓN GÁSTRICA RÁPIDA SE PRODUCE NORMALMENTE 90 MIN A 3 H DESPUÉS DE LAS COMIDAS. DURANTE ESTA FASE PREDOMINAN LOS SÍNTOMAS VASOMOTORES (MAREO LIGERO, DIAFORESIS, PALPITACIONES, TAQUICARDIA Y SÍNCOPE). SE CREE QUE ESTE COMPONENTE DE LA EVACUACIÓN GÁSTRICA RÁPIDA ES SECUNDARIO A LA HIPOGLUCEMIA PRODUCIDA POR UNA LIBERACIÓN EXCESIVA DE INSULINA. EL SÍNDROME DE EVACUACIÓN GÁSTRICA RÁPIDA ES MÁS LLAMATIVO DESPUÉS DE LAS COMIDAS RICAS EN CARBOHIDRATOS SIMPLES (ESPECIALMENTE SACAROSA) Y DE GRAN OSMOLARIDAD.
TX: LA INGESTIÓN DE COMIDAS EN PEQUEÑA CANTIDAD Y MUCHAS VECES AL DÍA (SEIS), COMPUESTAS POR CARBOHIDRATOS SIMPLES, JUNTO CON LA ELIMINACIÓN DE LOS LÍQUIDOS DE LAS COMIDAS, SON LAS MEDIDAS MÁS IMPORTANTES. ESTE TRATAMIENTO DIETÉTICO SE COMPLEMENTA CON ANTIDIARREICOS Y ANTICOLINÉRGICOS. EN EL TRATAMIENTO DE LAS FASES TARDÍAS DEL VACIAMIENTO RÁPIDO HA SIDO BENÉFICA LA ACARBOSA, UN INHIBIDOR DE LA GLUCOSIDASA ALFA QUE RETRASA LA DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS INGERIDOS.
3.- DIARREA POST VAGOTOMÍA- 1-2 HRS DESPUÉS DE LOS ALIMENTOS POR DAÑO A LAS FIBRAS VAGALES. TX LOPERAMIDA
4.- GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR O ALCALINO: DOLOR ABDOMINAL, SACIEDAD PRECOZ, NÁUSEAS Y VÓMITOS, Y COMO ÚNICO DATO UN ERITEMA MUCOSO EN EL ESTÓMAGO RESTANTE. EL ESTUDIO HISTOLÓGICO DE LA MUCOSA GÁSTRICA REVELA UNA INFLAMACIÓN MÍNIMA, AUNQUE CON PRESENCIA DE LESIÓN EN LAS CÉLULAS EPITELIALES.
DX: GAMMAGRAFÍA CON TECNECIO
TX: PROCINÉTICOS (CISAPRIDA, 10 A 20 MG ANTES DE LAS COMIDAS Y AL ACOSTARSE) Y LA COLESTIRAMINA SI NO MEJORA Y DE ROUX CONEXIÓN DEL ESOFAGOYEYUNODUODENOSTOMÍA
5.- MALABSORCION Y MALDIFESTIÓN: DÉFICIT DE VITAMINA B12, FI= ANEMIA PERNICIOSA, VIT A, D (OSTEOMALACIA, OSTEOPOROSIS) E, K.
6- ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO. TX ES DESGASTRECTOMIA
7.- SX DEL REMANENTE GÁSTRICO PEQUEÑO SX MAS FRECUENTE DESPUÉS DE LA RESECCIÓN DE MAS DEL 80% DEL ESTOMAGO. HAY VOMITO, DOLOR EN EPIGASTRIO Y SACIEDAD TEMPRANA

GASTRECTOMIA
ES LA REMOCIÓN DEL ESTOMAGO ESTÁ INDICADO EN ULCERAS GÁSTRICAS COMPLICADAS O RECURRENTES Y EN CÁNCER GÁSTRICO.
SE DIVIDE EN:
• RADICAL- CUANDO SE QUITA EL ESTÓMAGO+ LINFÁTICOS
• TOTAL- CUANDO SE QUITA EL ESTOMAGO Y SE SUBDIVIDE EN:
o BILROTH I- GASTRODUODENOSTOMIA
o BILROTH II- GASTROYEYUNOSTOMIA
o Y DE ROUX- ESOFAGOYEYUNODUODENOSTOMIA
• SUBTOTAL O PARCIAL:
o PROXIMAL. CUANDO EL CÁNCER ESTA EN CARDIAS O FONDO
o MANGA- CUANDO EL CÁNCER O ULCERA ESTA EN CURVATURA MENOR
o DISTAL- CUANDO EL CÁNCER O ULCERA ESTA EN EL ANTRO



















• L
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• L
GASTRITIS, DISPEPSIA Y SX DE ZOLLINGER ELLINSON

GASTRITIS AGUDA: PREDOMINAN LOS PMN
• POR ESTRÉS:
o NO SE CONOCE LA FISIOPATOLOGÍA SE CREE SE DEBE A ISQUEMIA E HIPERACIDEZ GÁSTRICA
o LOCALIZACION:
 ULCERAS- ANTRO Y ULCUS DUODENAL
 EROSIONES- EN CUERPO Y FONDO
o SE DIVIDEN EN:
 ULCERA DE CURLING DEBIDO A HIPOVOLEMIA SE ASOCIA A QUEMADURAS
 CUSHING POR AFECTACIÓN A PATOLOGÍA DEL SNC O AUMENTO DE LA PIC
o CX: HEMORRAGIA
• MEDICAMENTOSA:
o AINES, ALCOHOL, ACIDOS PANCREÁTICOS, ACIDOS BILIARE
• BACTERIANA POR HP
• ENTEROPATICA:
o DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
o MULTIPLES EROSIONES EN LSO PLIEGUES GÁSTRICOS
o CX: NAUSEA, VOMITO, DISPEPSIA, MOLESTIAS ABDOMINALES.
GASTRITIS CRÓNICA: PREDOMINAN LOS MACRÓFAGOS
• GASTRITIS TIPO B (90-95%)
o PRODUCIDA POR EL HP
o SE DIVIDE DE ACUERDO EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN EN:
 SUPERFICIAL, ES EL INCIIO DE LA GC
 ATRÓFICA, ES LA INFX TARDIA POR HP PRODUCE DESTRUCCIÓN DE LAS GLÁNDULAS GÁSTRICAS CON AUSCENCIA DE PRODUCCIÓN DE HCL PUEDE O NO HABER HIPERGASTINEMIA.
o SE DIVIDE EN CUANTO A ANATOMÍA EN
 GASTRITIS TIPO A- FUNDICA
 GASTRITIS TIPO B- ANTRAL
 GASTRITIS TIPO AB- PANGASTRITIS.
• GASTRITIS TIPO A:
o MUJERES EUROPEAS, HAD
o AUTOANTICUERPOS EN CONTRA DE LAS GLÁNDULAS GÁSTRICAS PARIETALES PRODUCIENDO UNA INFLAMACIÓN CRÓNICA EN FONDO Y CUERPO CON HIPOCLORIDIA E HIPERGASTRINEMIA COMPENSATORIA CON HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS G PUDIENDO LLEGAR A CONVERTIRSE EN UN CA DE TIPO CARCINOIDE.
o SE PRODUCEN ACS VS FI DANDO ANEMIA PERNICIOSA POR DÉFICIT DE VITB12 DEBIDO A AUSCENCIA DE FI.
o PUEDE HABER GA SIN ANEMIA PERNICIOSA CUANDO QUEDAN ALGUNAS GLÁNDULAS PARIETALES VIVAS, AUNQUE DESPUÉS PROGRESA A ANEMIA perniciosa
FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS:
• ENFERMEDAD DE MENETRIÉR
o VARONES 50 AÑOS
o ES EL ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES GÁSTRICOS EN EL FONDO, CUERPO Y CURVATURA MAYOR. HAY UNA HIPERTROFIA DE LAS CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIALES Y DEL CUELLO. NO ES UNA INFLAMACION POR LO TANTO EN ES UNA GASTRITIS PER SE.
o CX: ANEMIA, HIPOALBUMINEMIA +ANASARCA O EDEMAS, PFH NORMAL, DISMINUCION DE PESO, DIARREA, ANEMIA MICROCITICA FERROPÉNICA ACUERDATE QUE LA GASTRITIS DE TIPO A PRODUCE ANEMIA PERO DE TIPO MEGALOBLASTICA- PERNICIOSA.
o DX: ENDOSCOPIA Y BIOPSIA
o TX: ANTAG H2, CORTICOIDES, ANTI ACH, SI NO FUNCIONA GASTRECTOMIA PORQUE SE CONVIERTE EN CARCINOMA GÁSTRICO.
• GASTRITIS INFECCIOSA
o TB, SIFILIS, FLEMONOSA, ENFISEMATOSA O POR HONGOS – CANDIDA,MUCORMICOSIS, HISTOPLASMOSIS.
• GASTRITIS EOSINOFILICA
o LOCALIZACION ANTRO
o DEBE HABER LO SIGUIENTE:
 RECUENTO DE EOSINOFILOS MAYOR A 600MM3
 ASOCIACION ALERGICA O ATOPICA, RINITIS, DERMATITIS, ASMA ETC
 NO HAYA PARASITOSIS
 PRESENCIA DE SXS GI: PERDIDA DE PESO, ASCITIS, DOLOR ABDOMINAL EN MESOGASTRIO POSTPANDRIAL, RX EOSINOFILICA,
 INFILTRACION DE EOSINOFILOS EN LAS PAREDES DE LA MUCOSA
o DX: HAY DISTENSION ASAS INTESTINALES Y ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES GASTRICOS, EDOSCOPIA + BIOPSIA ESTÁNDAR DE ORO
o TX: PREDNISONA 50 MG X DIA
• GASTRITIS LINFOCITICA
o INFILTRADO DE LINFOCITOS T, PARECIDO A ENFERMEDAD CELIACA
o TX: ENDOCSCOPIA HAY LESIONES UMBILICADAS POR LO QUE SE LE LLAMA GASTRITIS VARIOLIFORME
• GASTRITIS GRANULOMATOSA
o SECUNDARIA A ENFERMEDAD DE CROHN
• GASTRITIS POR QX GASTRICA PREVIA
o TRAS UNA QX BILRITH 2 O GASTROYEYUNOSTIMIA POR REFLUJO BILIAR
o PERNICIOSA
DISPEPSIA:
SE LE DENOMINA ASÍ A LA INDIGESTIÓN HAY DE DOS TIPOS:
• TIPO ULCEROSO- EPIGASTRALGIA POST PRANDIAL, CEDE CON ANTIACIDOS
o ANTI H2, IBPS
• TIPO MOTORA- PLENITUD, DISTENSIÓN, SACIEDAD TEMPRANA, NÁUSEAS, Y A VECES EPIGASTRALGIA
o PROCINETICOS; CISAPRIDA, METOCLOPRAMIDA
• SI NO HAY DATOS DE ALARMA: PERDIDA DE PESO, MASA PALPABLE, VÓMITO, SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO) ENTONCES SE DARA TX EMPIRICO SI HAY DATOS DE ALARMA ENTONCES SE DEBERA HACER PANENDOSCOPIA ORAL
• SI PERSISTEN SX MAS DE 2 SEMANAS DEBERÁN HACERSE ESTUDIOS DXS.

SX DE ZOLLINGER ELLISON:
• VARONES DE 35-65 AÑOS
• ES UN GASTRINOMA PRODUCTOR DE GASTRINA LOCALIZADO FRECUENTEMENTE EN EL BULBO DUODENAL O PANCREAS. TMN PUEDE APARECER EN YEYUNO, ESTOMAGO Y ESOFAGO. EN SI SON MÚLTIPLES ÚLCERAS.
• 25% SON PARTE DE UN MEN SX NEUROENDOCRINO MULTIPLE CON PESIMO PRONOSTICO
• CX: DOLOR EPIGÁSTRICO FUERTE PARECIDO A UNA ÚLCERA, DIARREA, SX MALABSORCION CON ESTETATORREA Y ABSORCION DEFICICIENTE DE VIT B12 CON ANEMIA PERNICIOSA. LA ACIDEZ INHIBE LAS ENZIMAS PANCREATICAS POR LO QUE LA LIPASA NO ACTUA DE AHÍ LA ESTEATORREA Y LA MALABSORCION
• GASTRINOMA NORMALMENTE SECRETA GASTRINA QUE PRODUCE UN AUMENTO EN LA SECRECION DE HCL, EXISTEN GASTRINOMAS QUE TMB SECRETAN ACTH DANDO UN SX CUSHING
• QUIENES SOSPECHAR:
o ULCERAS RECURRENTES
o ANTECEDENTE FAMILIARES DE ULCERAS RECURRENTERES
o ULCERAS GRAVES
o ULCERA + DIARREA
o MANIFESTACIONES DE OTROS TUMORES ENDOCRINOS
• DX: SI HAY HIPERCLORIDIA CON HIPERGASTRINEMIA ESTANDAR DE ORO- DETERMINACION DE GASTRINA Y ACIDO CLORHIDRICO.
o ES SZE ADEMAS SI SE INYECTA SECRETINA Y AUMENTA LA GASTRINA SE CONFIRMA EN CASOS DUDOSOS CUANDO LA GASTRINA SEA MENOR A 1000NG
o EN CASO DE TUMOR, TAC O RNM
• TX: 60MG ANTES DE LOS ALIMENTOS DE IBP, PERO ES MUY MALIGNO Y METASTASTATIZA RAPIDO A HIGADO ESTANDAR DE ORO- GASTRECTOMIA TOTAL CON ANASTOMOSIS ESOFAGOYEYUNAL O BILROTH 2 (CUANDO NO SE PUEDE EXTIRPAR LA LESIÓN PANCREÁTICA) + VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA

TUMORES GÁSTRICOS
BENIGNOS:
• EL MÁS COMÚN ES EL LEIOMIOMA EN LA SUBMUCOSA
• EL ADENOMA ES DEPENDIENTE DE LA MUCOSA Y TIENDE A MALIGNIZARSE
MALIGNOS:
• ADENOCARCINOMA
o VARONES MAYORES DE 40 AÑOS MUY COMUN EN LOS 70S
o FR: FAMILIARES DE PRIMER GRADO CON CA GASTRICO, SX DE LYNCH, GRUPO SANGUINEO A, ALIMENTOS RICOS EN NITRATOS Y NITRITOS, BACTERIAS ANAEROBIAS PORQUE CONVIERTEN NITRATOS EN NITRITOS A PARTIR DE LA NITROSAMINA. INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI, TABACO. HABER PADECIDO ESOFAGO DE BARRET, QX PREVIA, ANEMIA PERNICIOSA, GASTRECTOMIA DISTAL
o GENES: ONCOGENES APC, MCC, P53 FACTORES DE CRECIMIENTO EPIDERMICO ERB2, ERB3, ONCOGÉN K-SAM
o EL ADENOCARCINOMA DE ESTOMAGO S DIVIDE EN:
 INTESTINAL, METAPLASIA A EPITELIO CILINNDRICO CILIADO
 DIFUSO O LINITIS PLÁSTICA
o CX: ES ASINTOMATICO CUANDO DA SXS ES GRAVE: DOLOR EN EPIGASTRIO + PÉRDIDA DE PESO. DISFAGIA Y VÓMMITOS
 FIEBRE SIN CAUSA APARENTE.
 SUDOR NOCTURNO
 CANSANCIO CONSTANTE.
 PÉRDIDA DE PESO SIN CAUSA APARENTE Y ANOREXIA.
 PIEL PRURIGINOSA
 PETEQUIAS
o DISEMINACION:
 HIGADO Y PANCREAS
 LINFÁTICOS- G. INTRAABDOMINALES Y SIPRACLAVICULAR OD E WIRCHOW
• OVARICA- TUMOR DE KRUCKENBERG
• PERIUBILICAL- EL NODULO DE MARY JOSEPH
• MASA EN EL FONDO DE SACO-ESCUDO DE BLUMER
• CARCINOMATOSIS EN PERITONEO+ ASCITIS
 LAB:
• ANEMIA
• SOH
• PRUEBAS HEPATICAS ALTERADAS
• HIPOPROTEINEMIA
 SX PARANEOPLASICOS:
• ANEMIA HEMOLITICA
• NEFROPATIA MEMBRANOSA
• SIGNO DE LESER TRELAT- QUERATOSIS SEBORREICA
• ACANTOSIS NIGRICANS
o DX: ENDOSCOPIA+BIOPSIA, MAS ESTADIFICACION MEDIANTE TAC.
o MARCADOR TUMORAL CEA 25%
o TX: TUMOR LOCALIZADO- GASTRECTOMIA RADICAL + ESOFAGOYEYUNOSTOMIA SI NO ES LOCALIZADO TX ES PALIATIVO. MEDIANT GASTRECTOMIA PARCIAL O GASTROYEYUNOSTOMIA SE PUEDE DAR QUIMIO. RADIOTERAPIA JAMAS PORQUE ES UN CA RESISTENTE.
• LINFOMA NO HODGKIN
o ESTOMAGO LOCALIZACION EXTRANODAL MAS FERCUENTE
o SURGEN EN ZONAS DE GASTRITIS CRONICA Y DE METAPLASIA INTESTINAL
o DX: BIOPSIA´+ ENDOSCOPIA ESTADIFICACION POR TAC
o SI ES POR HP CON TUMOR TIPO MALT SE ERRADICA PRIMERO EL HP LUEGO SE HACE LA QX + QUIMIOTERAPIA
• Tabla I: Graduación histológica del proceso: infección por Helicobacter Pylori - linfoma MALT(9)
Graduación Descripción
1 Normal
2 Gastritis crónica activa
3 Gastritis crónica activa con formación de folículos linfoides
4 Infiltrado linfoide en lámina propia
5 Infiltrado linfoide en lámina propia, probablemente linfoma
6 Linfoma MALT de bajo grado
o LINFOMA MALT
o BAJO GRADO
o SE OBSERVA CÉLULAS LINFOIDES MADURAS TIPO B CD 20(+), CD 5(-), CD 10(-), CD 23(-) CICLINA D1(-), BCL 6(-). ADEMÁS EN MUCHOS CASOS EXISTE TRÍSOMIA DEL CROMOSOMA 3 (COMO EN GENERAL OCURRE CON LOS LINFOMAS DE LA ZONA MARGINAL).
o ALTO GRADO
o EN EL YA HAY CÉLULAS CENTROBLÁSTICAS (Y EN ALGUNOS CASOS CÉLULAS DE TIPO INMUNOBLÁSTICAS).
o Tabla III: Clasificación de Ann-Arbor de los linfomas extranodales. Modificación de Musshoff. (18)
ESTADIO DESCRIPCIÓN
E I Linfoma limitado al tracto gastrointestinal, sin rebasar el diafragma
E I-1 Infiltración tumoral limitada a la mucosa y submucosa
E I-2 Infiltración tumoral que rebasa la submucosa
E II Linfoma que además infiltra los ganglios linfáticos, sin rebasar el diafragma
E II-1 Infiltración de los ganglios linfáticos regionales
E II-2 Infiltración de ganglios linfáticos a distancia
E III Linfoma con infiltración gastrointestinal y/o de los ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma
E IV Infiltración localizada de ganglios linfáticos asociada a afectación diseminada de órganos no gastrointestinales

Intestino: absorción y fisiología intestinal
o EN EL INTESTINO SE ABSORBEN EN EL YEYUNO 8 DE LOS 9 LITROS QUE PASAN DIARIAMENTE, EL LITRO RESTANTE PASA AL COLON DONDE SE ABSORBE 800 ML DE AGUA QUEDANDO EN LAS HECES UNICAMENTE 200ML.
o PARA QUE FUNCIONEN LAS ENZIMAS PANCREATICAS EL PH DEBERÁ SER MAYOR A 4 ESTE PH O MANTIENE EL HCO3 Y PERMITE EL BUEN FUNCIONAMIENTO DE LA LIPASA PANCREATICA, ESTO FALLA EN EL SX DE ZE PROVOCANDO ESTEATORREA.
o EL PH DEL ESTOMAGO ES DE 1-3



MALABSORCION INTESTINAL:
• CX: PÉRDIDA DE PESO, DIARREA, MALNUTRICIÓN, MALESTAR ABDOMINAL Y DISTENSIÓN.
• CUANDO SE SOSPECHA UNA MI SE INICIA CON:
a) CUANTIFICACION DE LA GRASA, SI ES MAYOR A 7G ES POSITIVA
b) LUEGO SE REALIZA EL TEST DE LA D- XILOSA PARA VALORAR LA INTEGRIDAD DE LA PARED INTESTINAL
 APARECE EN LA ORINA A LAS 6HR DE HABER SIDO INYECTADA IV
 SE ABSORBE EN EL ILEON Y YEYUNO PROXIMAL
 SI NO SE ABSORBE ES POSITIVO AUNQUE DA FALSOS + EN:
• ANCIANOS
• PACIENTES CON SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
• IR
• PACIENTES CON ASCITIS
c) SI SE SOSPECHA DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO SE PUEDEN REALIZAR DOS METODOS:
 INVASIVOS- RECUENTO LECUOCITARIO X ASPORACION INTESTINAL MAS DE 100,000 UC
• LO NORMAL ES QUE HAYAN 10 A LA 5 BACTERIAS POR ML DE LIQUIDO YEYUNAL, LA FLORA SOBRE TODO ES STREPTOCOCO, ESTAFILOCOCO Y BACTEROIDES.
• EN EL COLON PREDOMINAN LOS ANAEROBIOS COLIFORMES.
 NO INVASIVOS- PRUEBAS RESPIRATORIAS DE XILOSA. LACTULOSA
d) LA PRUEBA DE SHICLLING, NOS AYUDA A VER SI HAY ABSORCION DELA VIT B12 EN EL ILEON DISTAL
e) PRUEBA DE LA ALPHA UNO ANTITRIPSINA FECAL- NOS AYUDA A VER SI HAY PERDIDA DE PROTEINAS EN LAS HECES
f) PRUEBA DE LA BENTIROMIDA- ES UN PEPTIDO SINTETICO QUE SE UNE AL PABA Y QUE SE DESTRUYE MEDIANTE LA QUIMIOTRIPSINA, LA SUCEDER ESTO SE VALORA LA ACCION SECRETORA PANCREATRICA.
g) PRUEBA DE LA SECRETINA Y CCK.- IGUAL VALORA LA FUNCION EXOCRINA PANCREATICA
h) LA BIOPSIA INTESTINAL NO ES ESPECIFICA SOLO EN ALGUNAS ENFERMEDADES DA EL DX DEFINITIVO.
i) RX: SE MUESTRA FLOCULACION DEL BARIO O SEGMENTACION DE LA COLUMNA DE BARIO.




PATOLOGÍAS DE MALABSORCION INTESTINAL:
1) SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO, ES CUANDO AUMENTA EL NUMERO DE BACTERIAS EN EL INTESTINO.
a. ETIOLOGÍA: CUALQUIER ENFERMEDAD QUE ENLENTEZCA EL TRÁNSITO INTESTINAL
i. ENFERMEDADES AUTOINMUNES, ENFERMEDADES ULCERATIVAS CRONICAS DEL COLON, PANCREATITIS CRONICA, HIPOCLORIDIA SEVERA,
b. CX: DIARREA, PERDIDA DE PESO, ESTEATORREA, ANEMIA PERNICIOSA
c. DX: INVASIVO- BIPSIA INTESTINAL ENCONTRANDOSE MAS DE 105 UC DE LINFOCITOS, NO INVASIVAS PRUEBAS RESPIRATORIAS CON XILOSA O LACTULOSA.
d. TX: DEBERÁ TRATARSE LA CAUSA PRINCIPAL SI HAY TX Y LA DEFINCIENCIA NUTRICIONAL.
2) SX DE INTESTINO CORTO:
a. CUANDO SE RX EL INTESTINO O CUANDO ALGUNA ENFERMDAD COMO CROHN HACE EL INTESTINO DISFUNCIONAL, ENTONCES DEPENDIENDO DEL SEGMENTO Y DEL TAMAÑIO SERÍA LA SINTOMATOLOGÍA:
i. MENOS DE 100CM DE LA VALVULA ILEOCECAL- HECES COLERÉTICAS,
ii. MAS DE 100CM HAY ESTEATORREA.
iii. RX DEL DUODENO Y YEYUNO PRODUCEN HIPOCALCEMIA Y ANEMIA FERROPÉNICA.
b. DX: PRIEBA DE LA ESTEATORREA +, RX DEBERÁ VERSE EL INTESTINO NO FUNCIONAL, + PRUEBA DE SCHILLING POSITIVA, + PRUEBA DE LA D XILOSA POSITIVA.
c. TX: HIPERALIMENTACION PARENTERAL POR SEMANAS O MESES PARA PRODUCIR HIPERTROFIA DEL INTESTINO RESTANTE+ EXTRACTOS PANCREATICOS + FÁRMACOS ANTISECRETORES.
3) INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA
a. EL CX ES IGUAL AL DE TODAS LAS MALABSORCIONES, SE DETECTA MEDIANTE LAB
b. LAB: CUANDO SETIENE ESTEATORREA + RX SIN DATOS DE CRIBADO BARITADO ENTONCES SE CONFIRMA EL DX DE PANCREATITIS EXOCRINA. EN LA PRUEBA DE ESTEATORREA SALE MAS DE 20GR DE GRASA EN HECES
c. TX: ENZIMAS PANCREATICAS
4) DEFICIENCIAS DE DISACARIDAS:
a. ES LA INTOLERANCIA A LA LACTOSA Y DERIVADOS POR FALLA EN LAS VELLOSIDADES INTESTINALES DUODENALES
b. PUEDE SER:
i. PRIMARIA O DE NACIMIENTO
ii. SECUNDARIA: CUALQUIER PATOLOGÍA QUE AFECTE EL INTESTINO
c. DX: TEST RESPORATORIO DE LA LACTOSA H2 + HC
d. TX: QUITAR DE LA DIETA DERIVADOS DE LA LACTOSA
5) ENFERMEDAD CELIACA DEL ADULTO:
a. RX ALERGICA A COMPONENTES DEL GLUTEN
i. SE ENCUENTRA EN TRIGO CENTENO AVENA CEBADA
b. SE DETECTAN ACS ANTIENDOMISIO IGG IGA, ANTIGLIADINA IGA, ANTITRANSGLUTAMINASA IGA
c. CX: PRICIPALMENTE ANEMIA FERROPENICA, OSTEOMALACIA, E HIPOCALCEMIA + SX DE MALABSORCION, ES MAS AFECTADO LA PARTE PROXIMAL INTESTINAL .
d. DX: RX- DILATACION INTESTINAL, BIOPSIA, ATROFIA DE LAS VELLOSIDADES HIPERPLASIA DE LAS CRIPTAS, AUMENTO DE MITOSIS. AUMENTO DE PMN EN LA LÁMINA PROPIA.
e. TX: DIETA LIBRE DE GLUTEN APORTAR NUTRIENTES FALTANTES, DESPUES DE UNA SEMANA SE DEBERÁ VOLVER A TOMAR UNA BIOPSIA. PUEDE DARSE CORTICOIDES ORALES.
f. ENFERMEDADES ASOCIADAS: DM1, DERMATITIS HERPETIFORME, DEFICIENCIA SELECTIVA DE IGA, COLANGTITS ESCLEROSANTE TRISOMIA 21
g. TIENEN AUMENTO DE RIESGO DESARROLLO DE LINFOMAS
6) ABETALIPOPROTEINEMIA
a. ES EL DEFICIT DE LIPOPROTEINA B POR LO QUE EL QUILOMICRON SE VUELVE DEFICIENTE Y EL ENTEROCITO NO PUEDE ABSORBER LAS GRASAS.
b. CX: SX DE MALABSORCION DESPUES APARECEN SX NEUROLOGICA (ATAXIA Y RETINITIS PIGMENTARIA) Y ACANTOSIS.
c. TX: DAR EN LA DIETA ACIDOS GRASOS DE CADENA PEQUEÑA Y MEDIA NO HAY TX PARA LA AFECTACIONES EXTRAINTESTINALES.
d. DX: ES POR BIOPSIA 100%, SE VE EL ENTEROCITO NORMAL CON INCLUSIONES DE GOTITAS DE LIPIDOS
7) ESPRUÉ TROPICAL
a. ES UN SX DE MALABSORCION QUE SE DA EN LUGARES TROPICALES, AL VOLVER A ELLOS O VACACIONES
b. CX: SX DE MALABSORCION, DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO Y VIT B12
c. DX: BIOPSIA ES INESPECIFICAINFILTRACION LEUCOCITARIA EN LA LAMINA PROPIA.
d. TX: TETRACICLINAS, , ACIDO FOLICO, VIT B12,
8) ENFERMEDAD DE WHIPPLE:
a. ES CAUSADA POR LA BATERIA TROPHERYMA WHIPPLEI
b. SE CARACTERIZA POR ARTRITIS (10-15 AÑOS ANTES DE APARECER LA SX GI), MALA ABSORCIÓN, Y OTROS SÍNTOMAS, FUNDAMENTALMENTE INTESTINALES, (LIPODISTROFIA INTESTINAL, LINFADENOPATÍA , DOLOR ABDOMINAL , DIARREA, FIEBRE , MELANODERMA , CAMBIOS COGNITIVOS Y NISTAGMO).
c. DX: EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE WHIPPLE SE REALIZA POR ANÁLISIS DE UNA BIOPSIA INTESTINAL A NIVEL DE LAS CRIPTAS ENTÉRICAS, EL CUAL REVELARÁ POR MICROSCOPÍA LA PRESENCIA DEL MICROORGANISMO FAGOCITADO COMO INCLUSIONES PAS-POSITIVAS EN MACRÓFAGOS LOCALIZADAS PRINCIPALMENTE EN LA LÁMINA PROPIA INTESTINAL. LAS TINCIONES INMUNOHISTOQUÍMICAS PARA ANTICUERPOS ANTI-T. WHIPPLEI HAN SIDO USADAS PARA DETECTAR AL ORGANISMO EN UNA VARIEDAD DE TEJIDOS. TAMBIÉN ESTÁN DISPONIBLES LOS EXÁMENES CONFIRMATIVOS BASADOS EN PCR (POLYMERASE CHAIN REACTION). LA ENDOSCOPIA DEL DUODENO Y YEYUNO PUEDE MOSTRAR LA MUCOSA AMARILLENTA CON PARCHOS EROSIONADOS Y ERITEMATOSOS EN PACIENTES CON LA FORMA INTESTINAL CLÁSICA DE LA ENFERMEDAD DE WHIPPLE. LA RADIOGRAFÍA DEL INTESTINO DELGADO PUEDE MOSTRAR PLIEGUES ENGROSADAS.
d. DX DIFERENCIAL TB: DEBERA HACERSE TINCION DE ZIEHL NIELSSEN PARA DESCARTAR MICOBACTERIUM AVIUM.
e. TX: CLOTRIMAZOL CTMZL X UNA AÑO MINIMO

CUCI- colitis ulcerativa crónica inespecífica
ESTA ENFERMEDAD ESTA COMPUESTA POR DOS ENTIDADES:
• ENFERMEDAD DE CROHN
• ENFERMEDAD ULCERATIVA CRÓNICA
EL TABACO ES PROTECTOR PARA EUC Y ES FR PARA EC.
LA EC Y LA ECU EL PIRCIPAL SINTOMA HECES SANGUINOLENTAS.
DX: SIGMOIDOSCOPIA Y COLONOSCOPIA POSTERIOR.
EL MEGACOLON TOXICO: RX DILATACION MAYOR A 6CM.
TC: CORTICOIDES (SULFAZALACINA, 5 AMINOSALICILIATOS- MESALAZINA, OLSALAZINA, BALSALACIDA)+ IV SOLUCION DE REPOSICION + ANAEROBIOS METRONIDAZOL+ INMUNOSUPRESORES (METROTEXATE, AZATIOPRINA, MERCATOPURINA)
EL CA EN EC, SE DA SEGMENTARIAMENTE EL CA EN CU, SE DESAROLLA DEPENDIENDO DEL TIEMPO SE NECESITAN MINIMO 10 AÑOS.
LA AFECTACION ILEAL DE LA EC PRODUCE LITIACIAS ODE OXALATO POR EL SECUESTRO DE CALCIO Y LA SAPONIFICACION.
COMPLICACIONES:
• SANGRADO
• PERFORACIONES
• MEGACOLON TOXICO- RX DILATACION MAYOR A 6CM.
• RIESGO DE TUMOR
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS:
• ERITEMA NODOSO MAS COMUN EN LA EC QUE LA CU, SE DA MAS EN LAS PIERNAS
• PIDERMA GANGRESNOSO ENFERMEDAD ULCEROSA GRAVE, TX CON ANTIBIOTICOS Y ESTEROIDES TÓPICOS,
• ESTOMATITIS Y AFTAS ULCEROSAS
• PSOAROSIS
MANIFESTACIONES OCULARES:
• IRITIS
• CONJUNTIVITIS
• EPIESCLERITIS
COMPLICACIONES RENALES:
• LITIASIS OXALATO
• AMILOIDOSIS
COMPLICACIONES ESQUELÉTICAS:
• OSTEOPOROSIS
• ARTRITIS PERIFERICA
• ESPONDILITIS Y SACROILEITIS
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS:
• ANEMIA HEMOLITICA POSITIVA
• DÉFICIT DE HIERRO
• DEFICITI DE FLATO O VIT B12
• LEUCOCITOSIS
• TROMBOCITOSIS
TX QX SE HACE CNADO HAY COMPLICAICONES O CUANDO SE ES REFRACTARIO AL TX: EN LA CU SE HACE PROCOLECTOMIA CON RECONECCION ILEON AL ANO. PERO SI LA QX NO ES PROGRAMADA SE HACCE UNA COLECTOMIA CON ILEOSTOMIA EN LA CU LA QX ES CURATIVA PERO EN EC NO LO ES. ES MAS FRECUENTE LA QX EN LA EC, COMO NO ES CURATIVA DEBERA DE EVITARSE PARA QIE NO PROVOQUEMOS UN SX DE INTESTINO CORTO.











SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE:
EL SII, ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA CUYO DX ES POR EXCLUSION, SE DEBERÁ DE SEGUIR LOS CRITERIOS DE ROMA II PARA HACER EL DX.
CX: ESTREÑIMIENTO CON PERIODOS DE DIARREA CON MOCO SIN SANGRE (SI HAY SANGRE NOS HACE PENSAR EN UNA ENFERMEDAD CUCI O SI ES UNA DIARREA AGUDA EN UNA GEPI X SHIGELLA, E-CHOLI ENTEROHEMORRAGICA) O AMEBIASIS. SX DE DISPEPSIA (DOLOR ABDOMINAL, ERUCTOS, METEORISMO), EL DOLOR DISMINUYE AL EXPULSAR FLATOS, SE ALVIA CON LA DEFECACIÓN. N/V, DISPEPSIA, PIROSIS. LOS SX AUMENTAN CON EL ESTRÉS, CON CIERTOS ALIMENTOS QUE DEBERÁN SER ELIMINADOS DE LA DIETA. NO HAY MALABSORCION, PERDIDA DE PESO NI SANGRE = CUCI
FISIOPATOLOGÍA: ALTERACIÓN EN LA ACTIVIDAD MIOELÉCTRICA DEL INTESTINO.
TX:
• PERIODO DE ESTREÑIMIENTO: ESPAVEN CLORHIDRATO DE METOCLOPRAMIDA 10 MG DIMETICONA 40 MG 1 PASTILLA 30 MIN AC. METAMUCIL UNA CUCHARADA DILUIDO EN AGUA UNA VEZ AL DIA. TOMAR 3 LITROS D EAGUA DIARIO
• PERIODO DE DIARREA: LOPERAMIDA 2MG DIARREA AGUDA: LA DOSIS INICIAL ES DE 2 TABLETAS (4 MG) Y 1 TABLETA (2 MG) PARA NIÑOS; SEGUIDAS DE UNA TABLETA (2 MG) DESPUÉS DE CADA EVACUACIÓN.



ABDOMEN AGUDO:
DEFINICION: EL ABDOMEN AGUDO ES UN SÍNDROME CARACTERIZADO POR DOLOR ABDOMINAL INTENSO, GENERALMENTE ASOCIADO A MANIFESTACIONES DE COMPROMISO PERITONEAL, QUE HACE CONSIDERAR LA POSIBILIDAD DE UNA ACCIÓN TERAPÉUTICA DE EMERGENCIA, POR EXISTIR RIESGO INMINENTE PARA LA VIDA DEL PACIENTE.

CLASIFICACION SINDROMÁTICA
 SÍNDROME PERITONEAL ( APENDICITIS, DIVERTICULITIS DE MECKEL, PERITONITIS PRIMARIA)
 SÍNDROME OCLUSIVO ( INVAGINACIÓN INTESTINAL, MALROTACIÓN, TUMORES, HERNIA INGUINAL ESTRANGULADA)
 SÍNDROME PERFORATIVO (ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE, TRAUMA)
 SÍNDROME HEMORRÁGICO (ROTURA ESPLÉNICA O ADRENAL)
 SÍNDROME DE TORSIÓN (OVÁRICA)

ETIOLOGIA:
– OBSTRUCTIVO
– HEMORRAGICO
– INFECCIOSO
– MECÁNICA
1. DOLOR ABDOMINAL

1.1. TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL
1. DOLOR VISCERAL.- ES DE CARÁCTER POCO DEFINIDO, MAL LOCALIZADO:
MEDIAL. COMPROMISO DE VÍSCERAS PERITONEALES.
LATERAL: COMPROMETE VÍSCERAS RETROPERITONEALES.
2. DOLOR SOMÁTICO.- ES AQUEL DOLOR QUE SIGUE EL TRAYECTO DE LAS FIBRAS CEREBROESPINALES ENTRE D6 Y L1, QUE SE EXTIENDEN POR EL PERITONEO PARIETAL Y LA RAÍZ DEL MESENTERIO. AGUDO BIEN LOCALIZADO, QUE SE UBICA EN RELACIÓN A LA VÍSCERA AFECTADA, ES AGRAVADO POR EL MOVIMIENTO Y SE ACOMPAÑA DE CONTRACTURA MUSCULAR.
3. DOLOR REFERIDO.- ES PRODUCIDO POR COMPROMISO DE LAS RAMAS NERVIOSAS DESCENDENTES DE C3 Y C4, ESTIMULANDO LA SUPERFICIE PERITONEAL DEL DIAFRAGMA.
EJEMPLO: DOLOR DEL ÁNGULO SUPERIOR DE LA ESCÁPULA DERECHA EN UN CUADRO DE COLESISTITIS AGUDA. DOLOR A NIVEL INTERESCAPULAR EN UN PROCESO DE PANCREATITIS.
1.2. ETIOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL
- DOLOR ORIGINADO EN EL ABDOMEN:
a. POR ENFERMEDAD DE VÍSCERAS HUECAS: TALES COMO OBSTRUCCIÓN INTESTINAL, COLITIS ULCERATIVA, DIVERTICOLITIS, INTUSUCEPCIÓN, ETC.
b. INFLAMACIÓN PERITONEAL.- POR ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA, APENDICITIS, COLECISTITIS AGUDA COMPLICADA, RUPTURA DE UN EMBARAZO ECTÓPICO, PANCREATITIS COMPLICADA, DIVERTÍCULO PERFORADO, PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA EN GENERAL O PERITONITIS PRIMARIA.
c. ENFERMEDAD VASCULAR.- POR ISQUEMIA MESENTÉRICA O POR OCLUCIÓN DE LA ARTERIA MESENTÉRICA O AORTA ABDOMINAL.
d. TENSIÓN DE LAS ESTRUCTURAS DE SOSTÉN.- SIENDO LA CAUSA PRINCIPAL LAS BRIDAS Y ADHERENCIAS, LA TORSIÓN DE OMENTO; TORSIÓN DE QUISTE DE OVARIO PEDICULADO.
- DOLOR ORIGINADO FUERA DEL ABDOMEN
a. DOLOR REFERIDO.- ES AQUÉL QUE SIGUE EL TRAYECTO DE LOS NERVIOS.
b. DOLOR DE ORIGEN METABÓLICO.- CAUSADO POR UREMIA, ACIDOSIS, POR FÁRMACOS, TOXINAS, ETC.
c. DOLOR NEURÓGENO.- ES AQUEL DOLOR PRODUCIDO POR COMPROMISO MEDULAR Y RADICULAR .
d. DOLOR PSICÓGENO.- ES AQUÉL EN EL CUAL EL PACIENTE SOMATIZA EL DOLOR.
1.3. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR
ESTÁ EN RELACIÓN CON LA FORMA COMO EL PACIENTE REQUIERE SU DOLOR:
CÓLICO (CALAMBRE).- DOLOR PRODUCIDO EN VÍSCERA HUECA POR CONTRACCIÓN INTENSA DE LA VÍSCERA.
ARDOR.- LLAMADO TAMBIÉN DOLOR URENTE, SE PRODUCE POR IRRITACIÓN DE MUCOSA, DE ESÓFAGO, ESTÓMAGO O DUODENO.
GRAVATIVO.- DOLOR TIPO PRESIÓN, PESADEZ POR DISTENSIÓN PROGRESIVA DEL ÓRGANO, GENERALMENTE ÓRGANOS SÓLIDOS AUNQUE TAMBIÉN LO PRESENTAN LOS ÓRGANOS HUECOS.
PENETRANTE.- DOLOR TIPO HINCADA, SE PRESENTA EN VÍSCERA HUECA, POR COMPROMISO DE SEROSA, POR PENETRACIÓN DESDE MUCOSA A SEROSA, LLAMADA PUÑALADA DIEULAFOY.
1.4. UBICACIÓN DEL DOLOR ABDOMINAL
LOCALIZACIÓN ÓRGANO IRRIGACIÓN
EPIGASTRIO ESTÓMAGO
DUODENO
VÍAS BILIARES
PÁNCREAS
BAZO TRONCO CELIACO
MESOGASTRIO YEYUNO
ILEÓN
APÉNDICE
COLON DERECHO ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
HIPOGASTRIO COLON IZQUIERDO ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR

2. EXAMEN FÍSICO EN EL ABDOMEN AGUDO

USUALMENTE SE TRATA DE UN PACIENTE CUYO SÍNTOMA FUNDAMENTAL ES DOLOR ABDOMINAL INTENSO QUE DOMINA LA ESCENA.
AL EXAMEN DEL ABDOMEN SE OBJETIVA LA PRESENCIA DE DOLOR, QUE CASI SIEMPRE VA ACOMPAÑADO DE SIGNOS DE COMPROMISO PERI-TONEAL, TALES COMO “REBOTE POSITIVO”, A LA PALPACIÓN EL DOLOR EXACERBA DURANTE LA DESCOMPRESIÓN BRUSCA. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA ABDOMINAL SE DEBE INCLUIR UNA INSPECCIÓN SISTEMÁTICA DE LOS ORIFICIOS HERNIARIOS; HAY QUE TENER PRESENTE QUE EXISTEN PEQUEÑAS HERNIAS ENCARCERADAS, SOBRE TODO CRURALES, QUE PASAN FÁCILMENTE INADVERTIDAS AL SIMULAR UNA ADENOPATÍA, EN TODO CASO SU PALPACIÓN ES SIEMPRE SELECTIVAMENTE DOLOROSA. EL TACTO RECTAL ES IMPRESCINDIBLE PARA VALORAR OCUPACIÓN DEL RECTO, LA PRESENCIA DE DOLOR EN LAS PAREDES RECTALES, LAS CARACTERÍSTICAS DEL CONTENIDO RECTAL O EL FONDO DE SACO DE DOUGLAS, DE DOLOR ANEXIAL EN LA MUJER.

3. EXÁMENES AUXILIARES

LOS CONSIDERAMOS COMO EXÁMENES AUXILIARES MÍNIMOS Y LOS MÁS INDISPENSABLES, POR SU VALIOSO APOYO AL DIAGNÓSTICO Y PORQUE SU PROCESAMIENTO SE PUEDE REALIZAR EN TODOS LOS CENTROS ASISTEN-CIALES DE PRIMER NIVEL Y SON LOS SIGUIENTES:

3.1. HEMOGRAMA, HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO
SON BÁSICOS, PORQUE SI HAY AUMENTO LEUCOCITARIO CON AUMENTO DE ABASTONADOS INDICARÁ DESVIACIÓN IZQUIERDA, ORIENTÁNDONOS HACIA UN PROCESO INFECCIOSO.

SI LA HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO ESTÁN POR DEBAJO DE SUS VALORES NORMALES Y SI EN LA ANAMNESIS HAY HISTORIA DE TRAUMATISMO ABDOMINAL EN EL PACIENTE, ESTAREMOS FRENTE A UN CUADRO DE HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL.
3.2. EXAMEN DE ORINA
ES MUY VALIOSO, PARA DESCARTAR INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO, SOBRE TODO EN MUJERES, PORQUE EN ELLAS SON MÁS FRECUENTES LAS INFECCIONES URINARIAS.
3.3. DOSAJE DE AMILASA Y LIPASA
SE DEBEN REALIZAR RÁPIDAMENTE Y SI ESTOS RESULTADOS SALEN CON NIVELES ALTOS ESTAREMOS FRENTE AL DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS, ENTONCES DE INMEDIATO ACTUAREMOS CON EL TRATAMIENTO Y ASÍ DISMINUIREMOS LA MORBIMORTALIDAD EN EL PACIENTE.
3.4. RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN
LA RADIOGRAFÍA DEL ABDOMEN SIN PREPARACIÓN PROPORCIONA UNA VALIOSA INFORMACIÓN; PARA UN PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO SE REQUIEREN TRES INCIDENCIAS:
a. PLACA DE ABDOMEN FRONTAL DE PIE.- PERMITE VER EVENTUALMENTE NIVELES HIDROAÉREOS.
b. PLACA DE ABDOMEN FRONTAL EN DECÚBITO DORSAL.- COMPLEMENTARIAMENTE SE PUEDE OBTENER PLACA FRONTAL EN DECÚBITO LATERAL DERECHO O IZQUIERDO CON RAYO HORIZONTAL. PERMITE VER EL AIRE HACIA ARRIBA Y EL LÍQUIDO EN LAS ZONAS DECLIVES, ASÍ POR EJEMPLO: AEROBILIA EN EL ÍLEO BILIAR POR FÍSTULA COLECISTODUODENAL.
c. PLACA DE ABDOMEN EN DECÚBITO PRONO.- EL AIRE SE DESPLAZA HACIA LAS ZONAS LATERALES Y A LA AMPOLLA RECTAL.
1. DATOS DE PERITONITIS
a. COLON CORTADO-PANCREATITIS
b. ASA CENTINELA
c. BORAMIENTO DEL PSOAS
d. LÍNEA PREPERITONEAL MAYOR A 2MM
2. DATOS DE PERFORACIÓN
a. AIRE LIBRE SUBDIAFRAGMÁTICO
b. TIRANGULO AÉREO INTERESA
c. VISUALIZACIÓN DEL LIGAMENTO FALCIFORME
d. SIGNO DE RIGLER: SE VE DOBLE ASA UNA SUPERPUESTA
3. DATOS DE LIQUIDO LIBRE EN CAVIDAD
a. IMAGEN EN VIDRIO DESPULIDO
b. OREJAS DE PERRO
c. EDEMA INTERESA
d. SIGNO DE HELLMER
e. LÍNEA PREPERITONEAL MAYOR A 2MM
4. DATOS DE OBSTRUCCIÓN
a. NOVELES HIDROAÉREOS
b. SIGNO DE LA ESCALERA
c. IMAGEN EN PILA DE MONEDA
d. SIGNO DE GRANOS DE CAFÉ
5. OTROS DATOS IMPORTANTES:
a. NEUMOBILIA- FISTULA INTESTINAL-BILIAR
b. AIRE EXTRAINTESTINAL-PERFORACION
c. PORTOGRAMA AÉREO. PILEFLEBITIS
d. NIVEL HIDROAÉREOS NÍTIDO-ABSCESO
e. NEUMATOSIS INTESTINAL-ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
f. NEUMATOIDES CYSTOIDES- QUISTES ESPONTÁNEOS
COMPLEMENTARIAMENTE A LA PLACA DE ABDOMEN TAMBIÉN ES DE UTILIDAD LA PLACA DE TÓRAX FRONTAL DE PIE, CON LA QUE DEMOSTRAREMOS UN POSIBLE NEUMOPERITONEO, IDENTIFICAREMOS UNA NEUMO-PATÍA DE LOCALIZACIÓN BASAL, QUE PROVOQUE SINTOMATOLOGÍA ABDOMINAL O A LA INVERSA, LA MANIFESTACIÓN PULMONAR DE UNA PATOLOGÍA SUBDIAFRAGMÁTICA.
3.5. ECOGRAFÍA Y TOMOGRAFÍA
- SIGNOS ECOGRÁFICOS
a. COLECISTITIS AGUDA.- SE OBSERVA ENGROSAMIENTO DE LA PARED VESICULAR MAYOR DE 3 MM, SIGNO DE DOBLE PARED, DISTENSIÓN DE LA VESÍCULA DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR MAYOR DE 5 CM. CAMBIOS EN SU MORFOLOGÍA: MÁS REDONDEADA, SE OBSERVAN LITIASIS, BILIS ECOGÉNICA: BARRO BILIAR, PUS (EMPIEMA), HEMORRAGIA; SIGNO DE MURPHY (AL PASO DEL TRANSDUCTOR DEL ECÓGRAFO).
b. PANCREATITIS AGUDA.- SE OBSERVA: AUMENTO DE TAMAÑO DEL PÁNCREAS EN FORMA DIFUSA QUE PUEDE ALCANZAR MÁS DE 3 A 4 VECES; DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR MAYOR DE 3 CM.
ALTERACIONES DE CONTORNO; POCO NÍTIDO, DEFINIDO Y BORROSO.
ESTRUCTURA HIPOECOGÉNICA, DEBIDO AL EDEMA INFLAMATARIO QUE SUFRE LA GLÁNDULA.
c. APENDICITIS AGUDA.
- ENGROSAMIENTO DE LA PARED DEL ÓRGANO; SIGNO DE DOBLE CONTORNO.
- RIGIDEZ NO DEFORMABLE CON LA PRESIÓN.
- LUMEN: SONOLUCENTE, ECOGÉNICO (GAS O COPROLITO).
- ADENOPATÍAS MESENTÉRICAS.
– EDEMA Y DISTENSIÓN APENDICULAR MAYOR DE 6 MM DE DIÁMETRO Y PARED > 2 MM
– PATRÓN DE HIPEREMIA EN EL APÉNDICE POR DOPPLER SIGNO DE DIANA O TIRO AL BLANCO


EN CONCLUSIÓN, LA ECOGRAFÍA ABDOMINAL DE URGENCIA PUEDE DIAGNOSTICARNOS: UNA COLESTITIS AGUDA, AEROBILIA, TUMOR HEPÁTICO, PANCREATITIS, RUPTURA DE BAZO, ABSCESO Y/O RUPTURA DE EMBARAZO ECTÓPICO.
- SIGNOS TOMOGRÁFICOS
a. COLESTITIS AGUDA LITIÁSICA.- DISTENSIÓN DE LA VESCÍCULA BILIAR MAYOR DE 5 CM. EN EL DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR Y TRANSVERSAL.
- ENGROSAMIENTO Y NODULARIDAD DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR.
- CÁLCULOS DE LA VESÍCULA Y/O EN EL CONDUCTO CÍSTICO.
- BORDE MAL DEFINIDO DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR EN INTERFASE CON EL HÍGADO.
- ANILLO DELGADO DE LÍQUIDO PERICOLECÍSTICO.
- AUMENTO DE LA DENSIDAD DE LA BILIS.
b. PANCREATITIS:
- AUMENTO DE VOLUMEN DEL PÁNCREAS.
- ZONAS DE HIPODENSIDAD (POSTCONTRASTRE)
- CAPTACIÓN DEL CONTRASTE PANCREÁTICO EN SU TOTALIDAD.
- ENGROSAMIENTO DE FASCIAS.
- DERRAME PLEURAL.
- ZONAS DE HIPERDENSIDAD HEMORRÁGICAS
c. PIELONEFRITIS.- ZONAS HIPODENSAS ESTRIADAS O CUNEIFOR-MES EN UN RIÑÓN DE VOLUMEN NORMAL.
d. ABSCESOS.- ZONAS REDONDEADAS HIPODENSAS, QUE TRAS EL CONTRASTE PRESENTAN ASPECTO DE CORONA HIPERVASCULARIZADA.
e. PROCESOS INFLAMATORIOS.- A NIVEL DE INTESTINO, PERITONEO Y MESENTERIO; SE OBSERVARÁ: EDEMA, ENGROSAMIENTO DE LA PARED INTESTINAL, DISTENSIÓN POR EL LÍQUIDO Y FIBROSIS.
f. APENDICITIS.- SE OBSERVARÁ EDEMA POR INFLAMACIÓN EN LA ZONA ADYACENTE AL CIEGO.
g. COLITIS.- ENGROSAMIENTO DE LA PARED INTESTINAL SIN ALTERACIONES EN EL INTERIOR DEL MESENTERIO; DILATACIÓN DEL COLON, PÉRDIDAS DE LAS MARCAS DE LAS HAUSTRAS Y LESIONES SEGMENTARIAS.
h. DIVERTICULITIS.- SE OBSERVARÁ : HIPERDENSIDAD DE LA GRASA PERICÓLICA, ENGROSAMIENTO DE LA PARED Y PRESENCIA DE DIVERTÍCULOS.
i. TRAUMATISTO ABDOMINAL CERRADO.- OBSERVAREMOS: HEMOPERITONEO, COLECCIONES EN EL ESPACIO DE MORRISON, LACERACIÓN HEPÁTICA Y/O ESPLÉNICA.
j. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL BAZO.-
- HEMATOMA SUBCAPSULAR: FORMA DE MEDIA LUNA HIPODENSA A LO LARGO DEL BORDE
LATERAL DEL BAZO, ISODENSO AL INICIO, DESPUÉS DE 10 DÍAS HIPODENSO.
- DESGARRO ESPLÉNICO
3.6. LAVADO PERITONEAL
CON SUERO FISIOLÓGICO (PARACENTECIS) EN CASO DE TRAUMA ABDOMINAL CERRADO. SI BIEN ES CIERTO ES CLÁSICO ESTE PROCEDIMIENTO NO DEJA DE TENER VALOR DIAGNÓSTICO EN TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO, POR LO PRÁCTICO Y RÁPIDO EN SU MANEJO. SOBRE TODO EN CASOS DE FALSOS NEGATIVOS SE SOLICITARÁ AL LABORATORIO ANÁLISIS DE LÍQUIDO DE LAVADO PERITONEAL Y SI EL RESULTADO ES DE 100,000/MM3 DE ERITROCITOS O MAYOR DE ESTE VALOR HARÁ DECIDIR LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA.


4. CLASIFICACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO

UNA VEZ CONCLUIDO EL ESTUDIO DEL DOLOR, QUE ES EL SÍNTOMA CLAVE EN ESTE SÍNDROME Y ANALIZANDO LOS EXÁMENES DEL LABORATORIO Y LAS IMÁGENES RADIOLÓGICAS Y ECOGRÁFICAS, ESTAMOS EN CONDICIONES DE UBICAR AL PACIENTE PORTADOR DE ABDOMEN AGUDO EN UNO DE LOS TRES ITEMS SIGUIENTES:
• ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO-INFECCIOSOS O PERITONITIS.- PRODUCIDO EN NUESTRO MEDIO POR TRES CAUSAS MÁS FRECUENTES: APENDICITIS AGUDA, COLECISTITIS AGUDA Y DIVERTICULITIS.
• ABDOMEN AGUDO HEMORRÁGICO.- PRODUCIDO POR: TRAUMATISMO ABDOMINAL, EMBARAZO ECTÓPICO ROTO, RUPTURA ESPONTÁNEA DE HÍGADO CIRRÓTICO O TUMORAL.
• ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO.- SE PRESENTA FRECUENTEMENTE POR BRIDAS Y ADHERENCIAS, VÓLVULOS DE INTESTINO GRUESO Y CÁNCER DE COLON.
ES VÁLIDO RECORDAR A ESTA ALTURA QUE EN LAS GRANDES URBES EL TRAUMA PRODUCIDO YA SEA POR LESIÓN AUTOMOTRIZ O POR VIOLENCIA SOCIAL COMPROMETE CON FRECUENCIA AL ABDOMEN, IDENTIFICAREMOS ENTONCES UN ABDOMEN AGUDO TRAUMÁTICO, QUE PUEDE SER PERITONEAL O HEMORRÁGICO O COMPROMETER A AMBOS.

5. MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO
1. HOSPITALIZACIÓN
2. SONDA NASOGÁSTRICA. PARA EXAMINAR EL CONTENIDO GÁSTRICO Y DESCARTAR HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA O ÉXTASIS GÁSTRICA PROLONGADA.
3. SONDA VESICAL. PARA MEDICIÓN DE DIURESIS.
4. CATETERISMO VENOSO. PARA TOMAR LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL Y ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS, HIDRATACIÓN Y/O TRANSFUSIONES.
5. ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO.
6. CONTROL SERIADO DEL EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN POR UN MISMO EQUIPO MÉDICO QUIRÚRGICO.
7. CONTROL SERIADO DE LAS FUNCIONES VITALES.
8. UNA VEZ COMPENSADO EL PACIENTE PROCEDER A REALIZAR LOS EXÁMENES AUXILIARES.
9. LAPAROTOMÍA.
* CONDUCTA A SEGUIR FRENTE AL ABDOMEN AGUDO

PRIMERO DEBERÁ REALIZARSE EL ABCDE DE URGENCIA
– A- VÍA AEREA PERMEABLE
– B- RESPIRACION
– C- CIRCULACION FC
– D- TEMPERATURA
– E- VALORACION NEUROLOGICA “GLASGOW”
o NORMAL ES DE 8-15
o MENOS DE 8 ES DAÑO NEUROLOGICO GRAVE
o MENOS DE 4 ES MUERTE CEREBRAL



SE CONSIDERA COMO ABDOMEN AGUDO DE URGENTE MANEJO QUIRÚRGICO LAS SIGUIENTES CONDICIONES:
a) AIRE LIBRE INTROPERITONEAL,
b) SANGRE LIBRE INTROPERITONEAL,
c) OBSTRUCCIÓN DEL TUBO DIGESTIVO,
d) PERITONITIS GENERALIZADA,
e) PERITONITIS POSTTRAUMÁTICA,
f) RUPTURA DE ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL,
g) DOLOR ABDOMINAL INTENSO QUE COMPROMETE EL ESTADO GENERAL Y QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO MÉDICO.
EN SUMA, LA ESPECTACULARIDAD CON QUE SE PRESENTA EL ABDOMEN AGUDO CONSTITUYE SIEMPRE UN RETO PARA QUIENES HAN DE INTERVENIR EN ÉL.

EL ROL PROTAGÓNICO QUE CORRESPONDE AL MÉDICO TRATANTE LO OBLIGA A CONSIDERAR:
• EL VALOR DE LA ANAMNESIS Y EL EXAMEN FÍSICO ITERATIVO AL EVOLUCIONAR UNA SITUACIÓN QUE PUEDE SER CAMBIANTE.
• LA INTERPRETACIÓN ADECUADA Y LAS LIMITACIONES DE LOS ANÁLISIS Y PROCEDIMIENTOS AUXILIARES.
• LO FUNDAMENTAL DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
PARA PODER APLICAR EL TRATAMIENTO CORRECTO, MANTENIENDO EL COMANDO ECUÁNIME DEL EQUIPO DE ATENCIÓN INTEGRADO POR CLÍNICOS, CIRUJANOS Y ENFERMERAS, EVITANDO, EN LO POSIBLE, QUE CON SU ACCIONAR EL DRAMA DEL PACIENTE CONCLUYA EN UNA TRAGEDIA.
CUADRO 1. CLASIFICACIÓN DE BOCKUS DE LAS PATOLOGÍAS QUE PUEDEN CAUSAR ABDOMEN AGUDO
GRUPO A. PADECIMIENTOS INTRAABDOMINALES QUE REQUIEREN CIRUGÍA INMEDIATA
1) APENDICITIS AGUDA COMPLICADA (ABSCESO O PERFORACIÓN)
2) OBSTRUCCIÓN INTESTINAL CON ESTRANGULACIÓN
3) PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA: ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA, PERFORACIÓN DIVERTICULAR DE COLON, PERFORACIÓN DE ÍLEON TERMINAL, PERFORACIÓN DE CIEGO O SIGMOIDES SECUNDARIOS A TUMOR MALIGNO
4) COLECISTITIS AGUDA COMPLICADA (PIOCOLECISTO, ENFISEMATOSA EN EL DIABÉTICO)
5) ANEURISMA DISECANTE DE AORTA ABDOMINAL
6) TROMBOSIS MESENTÉRICA
7) GINECOLÓGICAS: QUISTE DE OVARIO TORCIDO, EMBARAZO ECTÓPICO ROTO
8) TORSIÓN TESTICULAR
9) PANCREATITIS AGUDA GRAVE (NECROTICOHEMORRÁGICA)
GRUPO B. PADECIMIENTOS ABDOMINALES QUE NO REQUIEREN CIRUGÍA
1) ENFERMEDAD ACIDOPÉPTICA NO COMPLICADA
2) PADECIMIENTOS HEPÁTICOS: HEPATITIS AGUDA, ABSCESO HEPÁTICO
3) PADECIMIENTOS INTESTINALES (GASTROENTERITIS, ILEÍTIS TERMINAL, INTOXICACIÓN ALIMENTARIA)
4) INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS, CÓLICO NEFROURETERAL
5) PADECIMIENTOS GINECOLÓGICOS: ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA AGUDA, DOLOR POR OVULACIÓN O DOLOR INTERMENSTRUAL
6) PERITONITIS PRIMARIA ESPONTÁNEA (EN CIRRÓTICOS)
7) HEMORRAGIA INTRAMURAL DEL INTESTINO GRUESO SECUNDARIA A ANTICOAGULANTES
8) CAUSAS POCO FRECUENTES: FIEBRE MEDITERRÁNEA, EPILEPSIA ABDOMINAL, PORFIRIA, SATURNISMO, VASCULITIS
GRUPO C. PADECIMIENTOS EXTRAABDOMINALES QUE SIMULAN ABDOMEN AGUDO
1) INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
2) PERICARDITIS AGUDA
3) CONGESTIÓN PASIVA DEL HÍGADO
4) NEUMONÍA
5) CETOACIDOSIS DIABÉTICA
6) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
7) HEMATOLÓGICAS: ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES, PÚRFURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN

APENDICITIS
ES LA INFLAMACIÓN DEL APÉNDICE DEBIDO A:
• HIPERPLASIA LINFATICA
• FECALITO O APENDICULITO
• OBSTRUCCIÓN POR CUERPO EXTRAÑO
• BACTERIANA SECUNDARIA A YERSENIA

FISIOPATOLOGÍA: EL AGENTE CAUSAL PROVOCA INFLAMACIÓN Y DESARROLLANDOSE LAS SIGUIENTES FASES:
PLASTRÓN: masa endurecida debido a la inflamación de un grupo de ganglios linfáticos, por fecalito u obstrucción normalmente es lo que provoca la atracción de los PMN con taponamiento de la mucosa y drenaje epitelial.
a) APENDICITIS EDEMATIZADA: PRIMERO COMIENZA UNA FASE CATARRAL DONDE LA OBSTRUCCIÓN PRODUCE ACUMULO DE SECRECIONES PROPIAS DEL EPITELIO LO QUE PROVOCA AUMENTO DE TAMAÑO. ADEMÁS DE QUE POR EL PROCESO DEL AGENTE CAUSAL HAY QUIMIOTAXIS DE PMN. EL DOLOR APARECE POCO LOCALIZADO EN EL ÁREA PERIUMBILICAL, SIGNO DE VON BLUMBERG +, SIGNO DE MACMURPHY +, PSOAS Y OBTURADOR + Y PSOAS REFORZADO +
b) APENDICITIS SUPURADA: CUANDO LOS PMN COMIENZAN A DESTRUIR LAS BACTERIAS DENTRO DEL APÉNDICE PARTE DE LA FLORA O PARTE DEL AG CAUSAL O CONTENIDO EN LAS HECES. AQUÍ SE INFLAMA LA SEROSA DE LA APÉNDICE PROVOCANDO IRRITACION DEL PERITONEO PARIETAL POR LO QUE EL DOLOR CAMBIA HACIA LA FID.
c) APENDICITIS GANGRENOSA: ES CUANDO LA INFLAMACIÓN PROVOCA OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO ARTERIAL DE LA ARTERIA APENDICULAR PROVOCANDO ISQUEMIA Y NECROSIS DEL EPITELIO APENDICULAR.
d) APENDICITIS PERFORADA: LA NECROSIS PROVOCA DESTRUCCIÓN TISULAR CON AUMENTO PROLIFERACION BACTERIANA ANAEROBIA Y PUS POR LO QUE SE PRODUCE LICUEFACCIÓN DEL EPITELIO NECROTIZADO CON DESTRUCCIÓN TISULAR Y SALIDA DEL CONTENIDO APENDICULAR HACIA EL PERITONEO. EL PERITONEO TAPA LA PERFORACIÓN ADHIRIÉNDOSE AL HOYO CREADO
e) APENDICITIS ABSCESADA: HAY FORMACIÓN DE UN ABSCESO ADYACENTE A LA PERFORACIÓN (RETROCECAL, SUBCECAL O PÉLVICO)
CX:
• EN LAS PRIMERAS 6 HORAS:
o DOLOR TIPO SORDO EN EPIGASTRIO.
o NAUSEA Y VOMITO.
o CONSTIPACION O DIARREA.
o HIPERTERMIA.
o HIPOREXIA.
• DOLOR COLICO EN FID:
o SE DESPIERTA AL CAMINAR.
o EL DOLOR NO DESAPARECE CON EL VOMITO.
o DISMINUYE EN POSICION FETAL.
• FIEBRE DE 38ºC.
• PERDIDA DEL APETITO.
• MARCHA CLAUDICANTE.
• TAQUICARDIA.
*** SI PRIMERO SE PRESENTA LA DIARREA Y LUEGO EL DOLOR NO ES APENDICITIS.

NIÑOS HAY MAYOR RIESGO A LA PERFORACION, MAYOR N/V Y FIEBRE. EN OCASIONES EN NIÑOS CON APENDICITIS DE LOCALIZACIÓN PÉLVICA PUEDE SUCEDER UNA ERECCIÓN PENEANA, DEBIDO A LA IRRITACIÓN DEL PERITONEO SOBRE LA FASCIA DE WALDEYER OCASIONANDO UN ESTÍMULO PARASIMPÁTICO, DICHO EVENTO ES CONOCIDO COMO SIGNO DE EROS. SI LA PALPACIÓN DEL ABDOMEN PRODUCE UNA RIGIDEZ INVOLUNTARIA, SE DEBE SOSPECHAR UNA PERITONITIS, QUE ES UNA EMERGENCIA QUIRÚRGICA.
APENDICITIS EN EMBARAZADA: ES EL EVENTO QX MAS COMUN, PRODUCE N/V,ADEMÁS DE DOLOR ABDOMINAL.
# APENDICITIS RETROCECAL.- DISURIA, POLAQUIURIA, DOLOR EN FLANCO DERECHO SE CONFUNDE CON PIELONEFRITIS.
# APENDICITIS BAJA SE CONFUNDE CON ERGE
# APENDICITIS ALTA SE CONFUNDE CON COLECISTITIS.
DX:
• ESCALA DE ALVARADO:
SÍNTOMAS
o DOLOR MIGRANTE FOSA ILÍACA DERECHA -----1 PUNTO
o ANOREXIA -------------------------------------1 PUNTO
o NÁUSEA Y VÓMITOS ---------------------------1 PUNTO
SIGNOS
o DOLOR EN LA FOSA ILÍACA DERECHA ----------2 PUNTOS
o DOLOR DE REBOTE A LA PALPACIÓN ----------1 PUNTO
o FIEBRE (38-40°C)------------------------------1 PUNTO
LABORATORIO
o LEUCOCITOSIS ---------------------------------2 PUNTOS
o NEUTRÓFILOS INMADUROS--------------------1 PUNTO
PUNTAJE TOTAL ----------------------------------------10 PUNTOS
Un valor acumulado de 7 o más puntos es altamente sugestivo de una apendicitis. Cuando el puntaje no pasa de 5-6 puntos, se recomienda realizar una tomografía para reducir la probabilidad de falsos negativos descubiertos durante la apendectomía.

• BH: LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA IZQUIERDA + NEUTROFILIA
• PCR: AUMENTADA
• RX:
o DESAPARICIÓN DE LOS MUSCULOS PSOAS Y CUADRADO LUMBAR
o ESCOLIOSIS
o APÉNDICE OBSTRUIDA POR FECALITO Y/O APENDICULITO
o ASA CENTINELA
o SU HAY PERITONITIS: LINEA PREPERITONEAL MAYOR A 2MM
• TAC: SOLO SE PIDE SI SE SOSPECHA DE COMPLICACIONES
COMPLICACIONES:
a) PERFORACION- DOLOR MÁS INTENSO CON FIEBRE MAYOR A 38°C. ABSCESO- CUANDO EL EPIPLON TAPA LA PERFORACION LA INFECCION SE EXTIENDE HACIA EL PERITONEO PROVOCANDO UN ABSCESO CONTIGUO A LA PERFORACION.
b) PERITONITIS- INFLAMACIÓN DEL PERITOENO POR RUPTURA DEL APÉNDICE CON SALIDA DE SU CONTENDO, SE EXTIENDE AL FONSO DE SACO DE DOUGLAS O LA CORREDERA PARIETOCOLICA DERECHA.
1) ABDOMEN EN TABLA
2) HIPERTERMIA
3) ILEO ADINÁMICO
4) HIPERSENSIBILIDAD ABDOMINAL
c) PILEFEBLITIS- TROMBOFLEBITIS SUPURATIVA DEL SISTEMA VENOSO PORTAL
d) ABSCESO- CONTIGUO A LA PERFORACION TAPADA CON EL PERITONEO.
TX:
• CATARRAL O PLASTRÓN -- ANTIBIOTICO PROFILACTICO.
• PERFORADA.- ANTIBIOTICO PROFILACTICO Y TERAPEUTICO, PARA PREVENIR ABSCESO EN PARED Y BACTERIEMIA.
• INSICION ORIENTADA AL SITIO DE LA LESION:
o MCBUERNEY.
o PARAMEDIA DERECHA INFRAUMBILICAL.
o ROCKIE DAVIS O TRANSVERSA.
o MEDIA INFRAUMBILICAL.
• TECNICAS PARA REMOVER AL APENDICE
o TECNICA DE OSHNER: SE HACE MUÑON. SE LIGA LA ARTERIA Y SUTURA EN JARETA.
o TECNICA DE POUCHET: SE METE EL MUÑON.
o TECNICA DE ANTON-LILLY INVAGINACION COMPLETA. INDICADA EN NIÑOS.
o APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA- SE PUEDE HACER EN TODOS LOS CASOS EXCEPTO CON PLASTRON.
*** A. CATARRAL.- NO LAVADO Y NO DRENAJE.
*** A. GANGRENADA, ABSCEDADA Y PERFORADA.- DRENAJE Y LAVADO.

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• MUJERES:
o QUISTE TORCIDO DE OVARIO.
o ERGE
o ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA.
o TORSION TUBARIA.
o DISMENORREA.
o ENDOMETRIOSIS.
• EN GENERAL:
o GASTROENTERITIS.
o CUCI.
o COLITIS AMIBIANA.
o ADENITIS MESENTERICA.
o TROMBOSIS DE LA MESENTERICA.
o CALCULO RENAL.
o CISTITIS.
o PIELONEFRITIS.
o CALCULOS URETERAL
APENDICITIS “DE DEMORA” O DE INTERVALO:ES CUANDOS SE DESCUBRE EL PLASTRÓN (MAS DE 1 SEMANA DE EVOLUCIÓN CON MASA PALPABLE) SIN AUN DATOS DE DOLOR PERIUMBILICAL GRAVE, SE DEBERÁ DE DAR ANTIBIOTICO IV HASTA QUE CEDA LA APENDICITIS Y DESPUES DE 3 MESES SE REALIZARA LA APENDICECTOMIA.

Obstrucción intestinal:
LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL PUEDE SER MECÁNICA O NO MECÁNICA (SECUNDARIA A ALTERACIONES NEUROMUSCULARES QUE PRODUCEN ÍLEO DINÁMICO O ADINÁMICO). LAS CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DE LA LUZ SE DIVIDEN EN:
1) LESIONES EXTRÍNSECAS AL INTESTINO, POR EJEMPLO BANDAS ADHESIVAS, HERNIAS INTERNAS Y EXTERNAS;
2) LESIONES INTRÍNSECAS DE LA PARED INTESTINAL, COMO DIVERTICULITIS, CARCINOMA, ENTERITIS REGIONAL, Y
3) OCLUSIÓN DE LA LUZ, POR EJEMPLO POR CÁLCULOS BILIARES O INVAGINACIÓN.


OTRA CLASIFICACIÓN
ES MEDIANTE SI LA OCLUSIÓN ES EN ID O IG.
LAS ADHERENCIAS Y LAS HERNIAS EXTERNAS SON LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO, PUES LLEGAN A CONSTITUIR 70 A 75% DE TODOS LOS CASOS.
EN EL IG EL CARCINOMA, DIVERTICULITIS DEL SIGMOIDES Y VÓLVULO SON, EN ESE ORDEN, SUS CAUSAS MÁS HABITUALES Y EN CONJUNTO JUSTIFICAN ALREDEDOR DE 90% DE LOS CASOS.

ILEO ADINÁMICO:
CAUSA GLOBAL MÁS FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN
SE DA CUANDO EXISTE ALGUNA ALTERACIÓN QUE INTERRUMPE LA MOVILIDAD NORMAL INTESTINAL
SX. ES DOLOR ABDOMINAL, VÓMITO, NÁUSEA, DISTENSIÓN ABDOMINAL Y AUSENCIA O DISMINUCIÓN DE LA PERÍSTALSIS. HAY HIPO Y ES FRECUENTE LA DISTENSION MODERADA+ N/VM + DISMINUCIÓN DE LA PERISTALSIS
TIPOS:
• PARALITICO- ES CAUSADO POR AGRESIÓN EN LA PARED ABDOMINAL. EN QX SE REESTABLECE DE 24HRS POST QX
• OBSTRUCTIVO- SE DA POR UN CX DE OBSTRUCCION YA SEA POR ALGO INTRÍNSECO, EXTRÍNSECO O PARIETAL.
• ESPÁSTICO- CONTRACCIONES A DESTIEMPO POR UREMIA, PORFIRIA, METALES PESADOS
• OCLUSIÓN VASCULAR
• METABÓLICO – POR DEFICIENCIA DE POTASIO
SÍNTOMATOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: TRIADA “DISTENSION ABDOMINAL, N/V (BILIARES O FECALOIDES O GÁSTRICOS) AUSCENCIA/ ESCACEZ DE EVACUACIONES Y FLATOS
Fiebre taquicardia e irritación peritoneal (blumberg, rovsing, obturador, psoas, cullen)+ acidosis metabólica
EL PACIENTE COMIENZA CON:
-DISTENSIÓN ABDOMINAL: ACUMULACIÓN DE GAS Y LÍQUIDO EN LA PARTE PROXIMAL Y DENTRO DEL SEGMENTO OBSTRUIDO. DE 70 A 80% DEL CONTENIDO GASEOSO ESTÁ FORMADO POR AIRE DEGLUTIDO Y, COMO ÉSTE SE COMPONE SOBRE TODO DE NITRÓGENO, QUE SE ABSORBE MAL EN EL INTESTINO. LA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN SENTIDO PROXIMAL AL MECANISMO OBSTRUCTIVO ES CONSECUENCIA NO SÓLO DE LOS LÍQUIDOS INGERIDOS, LA SALIVA DEGLUTIDA, EL JUGO GÁSTRICO Y LAS SECRECIONES BILIAR Y PANCREÁTICA, SINO TAMBIÉN DE LA INTERFERENCIA EN EL TRANSPORTE NORMAL DEL SODIO Y EL AGUA. DURANTE LAS PRIMERAS 12 A 24 H DE OBSTRUCCIÓN SE PRODUCE UNA IMPORTANTE DEPRESIÓN DEL FLUJO DE SODIO, Y POR TANTO DE AGUA, DESDE LA LUZ DEL INTESTINO PROXIMAL DISTENDIDO A LA SANGRE. DESPUÉS DE 24 H SE PRODUCE UN MOVIMIENTO DE SODIO Y AGUA HACIA LA LUZ, QUE CONTRIBUYE A UNA MAYOR DISTENSIÓN Y PÉRDIDA DE LÍQUIDO. LA PRESIÓN INTRALUMINAL AUMENTA DESDE EL VALOR NORMAL DE 2 A 4 HASTA 8 A 10 CMH2O. LA DISTENSIÓN POR OBSTRUCCION DEL IG ES MAYOR QUE LA DEL ID.
-ISQUEMIA INTESTINAL: DEBIDO A LA DISTENSIÓN DEL ASA OBSTRUIDA QUE SI ES “ASA CIEGA” OBSTRUCCIÓN DE DOS PUNTOS DISTALES PUEDE PRODUCIR DIMINUCIÓN DE LA IRRIGACIÓN INTESTINAL CON ESTRANGULACIÓN. O DEBIDO A LA SIMPLE DISTENSIÓN DE LA VÍSCERA HUECA. ADEMÁS DE QUE EN LAS PRIMERAS 24HRS HAY PERISTALTISMO DE LUCHA EL CUAL SI ES EN ID SE ESCUCHA PERÍSTALSIS DE METAL SI ES IG SOLO SE VE. ESTE PERISTALTISMO CEDE Y SE PRODUCE EL ILEO ADINÁMICO.
-DOLOR ABDOMINAL: DOLOR CÓLICO EN EL MESOGASTRIO, QUE TIENDE A SER MÁS INTENSO CUANTO MÁS ALTA SEA LA OBSTRUCCIÓN. A MENUDO SE OYEN LOS BORBORIGMOS Y EL PACIENTE LOS PERCIBE AL MISMO TIEMPO QUE SUFRE LOS ACCESOS DOLOROSOS. EL DOLOR PUEDE DISMINUIR A MEDIDA QUE AVANZA LA DISTENSIÓN, PROBABLEMENTE PORQUE SE REDUCE LA MOTILIDAD DEL INTESTINO EDEMATOSO. CUANDO OCURRE UNA ESTRANGULACIÓN EL DOLOR TIENDE A LOCALIZARSE MÁS Y PUEDE SER CONSTANTE E INTENSO SIN EL COMPONENTE CÓLICO.
-VÓMITO: EL VÓMITO CONTIENE INICIALMENTE BILIS Y MOCO Y SIGUE SIENDO ASÍ CON LAS OBSTRUCCIONES ALTAS. EN LAS OBSTRUCCIONES ILEALES BAJAS, EL VÓMITO SE HACE FECALOIDE, ES DECIR, ES DE COLOR ANARANJADO PARDO Y MALOLIENTE, A CONSECUENCIA DE LA PROLIFERACIÓN BACTERIANA EN LA ZONA PROXIMAL A LA OBSTRUCCIÓN.
-HIPO: COMO REFLEJO VAGAL TRAS LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍSCERA HUECA.
-ESTREÑIMIENTO, OBSTIPACIÓN Y DIARREA- DEPENDIENDO DEL TIPO DE OBSTRUCCION SI ES PARCIAL HAY DIARRHEA SI ES TOTAL COMIENZA CON ESTREÑIMIENTO Y CULMINA CON OBSTIPACIÓN Y AUSCENCIA DE EVACUACIÓN.
EN EL ANCIANO BUSCAR SANGRE EN HECES YA QUE ES MAS FRECUENTE LAS OBSTRUCCIÓNES EXTRÍNSECAS POR CÁNCER, SU DOLOR ES MENOR SOBRE TODO PORQUE SON PROBLEMAS DEL COLON Y ESTE DUELE MENOS QUE EL ID.
-DATOS DE SHOCK: LA PRESENCIA DE CHOQUE, SENSIBILIDAD CON LA PALPACIÓN, RIGIDEZ Y FIEBRE SUELE SIGNIFICAR CONTAMINACIÓN DEL PERITONEO POR EL CONTENIDO INTESTINAL INFECTADO.
DATOS DEL LABORATORIO: HEMOCONCETRACIÓN, AMILASA ELEVADA, LEUCOCITOSIS, ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS.

PACIENTE CON OBSTRUCCION INTESTINAL Y O FIEBRE Y O CETOACIDOSIS Y O DATOS DE PERITONIITIS= PACIENTE QUE REQUIERE LAPAROTOMIA URGENTE
• ACIDOSIS METABOLICA:
o LA GLUCEMIA ES MAYOR A 250 MG/DL (> 14 MM/L)
o EL PH ARTERIAL ES MENOR DE 7.35, EL PH VENOSO ES MENOR DE 7.30 O EL
o BICARBONATO SÉRICO ES MENOR DE 15 MEQ/L.
o HAY PRESENCIA DE CETONURIA Y/O CETONEMIA.
LEUCOCITOSIS CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA. HIPERAMILASEMIA.
RX:
1. OBSTRUCCION ID: ES PATOGNOMÓNICA LA DISTENSIÓN DE LAS ASAS LLENAS DE GAS Y LÍQUIDO QUE SUELEN AGRUPARSE DE MANERA "ESCALONADA", CON NIVELES HIDROAÉREOS Y AUSENCIA O ESCASEZ DE GAS EN EL COLON
2. OBSTRUCCION DEL IG+VALVA ILEOCCAL COMPETENTE: OBSTRUCCIÓN DEL COLON CON VÁLVULA ILEOCECAL COMPETENTE ES FÁCIL DE RECONOCER PORQUE LA DISTENSIÓN CON GAS SE LIMITA AL COLON.
6. DATOS DE PERITONITIS
a. COLON CORTADO-PANCREATITIS
b. ASA CENTINELA
c. BORRAMIENTO DEL PSOAS
d. LÍNEA PREPERITONEAL MAYOR A 2MM
7. DATOS DE PERFORACIÓN
a. AIRE LIBRE SUBDIAFRAGMÁTICO
b. TIRANGULO AÉREO INTERESA
c. VISUALIZACIÓN DEL LIGAMENTO FALCIFORME
d. SIGNO DE RIGLER: SE VE DOBLE ASA UNA SUPERPUESTA
8. DATOS DE LIQUIDO LIBRE EN CAVIDAD
a. IMAGEN EN VIDRIO DESPULIDO
b. OREJAS DE PERRO
c. EDEMA INTERESA
d. SIGNO DE HELLMER
e. LÍNEA PREPERITONEAL MAYOR A 2MM
9. DATOS DE OBSTRUCCIÓN
a. NOVELES HIDROAÉREOS
b. SIGNO DE LA ESCALERA
c. IMAGEN EN PILA DE MONEDA
d. SIGNO DE GRANOS DE CAFÉ
10. OTROS DATOS IMPORTANTES:
a. NEUMOBILIA- FISTULA INTESTINAL-BILIAR
b. AIRE EXTRAINTESTINAL-PERFORACION
c. PORTOGRAMA AÉREO. PILEFLEBITIS
d. NIVEL HIDROAÉREOS NÍTIDO-ABSCESO
e. NEUMATOSIS INTESTINAL-ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
f. NEUMATOIDES CYSTOIDES- QUISTES ESPONTÁNEOS.
TRATAMIENTO:
INTESTINO DELGADO COMO LA OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO CON ESTRANGULACIÓN CASI SIEMPRE ES COMPLETA, EN TODOS LOS CASOS HAY QUE PROCEDER A LA CIRUGÍA DE ESTOS PACIENTES TRAS UNA ADECUADA PREPARACIÓN. ANTES DE OPERAR DEBEN REPONERSE LOS LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS E INSTAURARSE LA DESCOMPRESIÓN A TRAVÉS DE UNA SONDA NASOGÁSTRICA. REPOSICION DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO: LA REPOSICIÓN DEL POTASIO ES MUY IMPORTANTE, PORQUE EL APORTE ES NULO Y LAS PÉRDIDAS EN LOS VÓMITOS, CUANTIOSAS. PUEDEN SER NECESARIAS 6 A 8 H DE PREPARACIÓN. SI DURANTE ESTE PERÍODO SE SOSPECHA LA ESTRANGULACIÓN SE ADMINISTRARÁN ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO, PERO NO DEBE RETRASARSE LA CIRUGÍA A MENOS QUE EXISTAN SIGNOS CLÍNICOS Y RADIOLÓGICOS INEQUÍVOCOS DE QUE DURANTE EL PERÍODO PREPARATORIO HA DESAPARECIDO LA OBSTRUCCIÓN.
EL TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO SÓLO RESULTA SEGURO SI LA OBSTRUCCIÓN ES INCOMPLETA, Y DEBE RESERVARSE PARA PACIENTES CON:
1) EPISODIOS REPETIDOS DE OBSTRUCCIÓN PARCIAL;
2) UNA OBSTRUCCIÓN PARCIAL POSOPERATORIA RECIENTE,
3) OBSTRUCCIONES PARCIALES CONSECUTIVAS A EPISODIOS RECIENTES DE PERITONITIS DIFUSA.
EL TX ES QX CUANDO HAY ESTRANGULACIÓN O ISQUEMIA.
INTESTINO GRUESO EN ALGUNOS CASOS DE OBSTRUCCIÓN INCOMPLETA, EL TRATAMIENTO MÉDICO LOGRA UNA DESCOMPRESIÓN SUFICIENTE QUE PERMITE APLAZAR EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEFINITIVO. ELLO SE CONSIGUE DEJANDO AL ENFERMO A DIETA ABSOLUTA Y, QUIZÁ, AÑADIENDO UNA ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA, AUNQUE LOS INTENTOS DE DESCOMPRIMIR UN COLON COMPLETAMENTE OBSTRUIDO MEDIANTE LA INTUBACIÓN CASI SIEMPRE SUELEN FRACASAR.
SI LA OBSTRUCCIÓN ES COMPLETA ES IMPRESCINDIBLE INTERVENIR DE URGENCIA AL ENFERMO, EN ESPECIAL CUANDO LA VÁLVULA ILEOCECAL ES COMPETENTE; SI EL DIÁMETRO DEL CIEGO SUPERA LOS 10 CM EN UNA RADIOGRAFÍA SIMPLE DEL ABDOMEN, PUEDE PRODUCIRSE GANGRENA CECAL.
EN EL CASO DE LA OBSTRUCCIÓN DEL LADO IZQUIERDO DEL COLON (EL SITIO MÁS FRECUENTE), EL TRATAMIENTO PREFERIDO HA SIDO LA DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA PRELIMINAR CON CECOSTOMÍA O COLOSTOMÍA TRANSVERSA, SEGUIDA DE LA EXTIRPACIÓN DEFINITIVA DE LA LESIÓN PRIMARIA. RECIENTEMENTE SE HA CONSEGUIDO LA RESECCIÓN PRIMARIA SEGURA DE LAS LESIONES DEL LADO IZQUIERDO OBSTRUIDO CON LAVADO DEL COLON EN EL ACTO QUIRÚRGICO. EN LAS LESIONES DEL COLON DERECHO Y TRANSVERSO PUEDE HACERSE SIN RIESGO UNA EXTIRPACIÓN PRIMARIA CON ANASTOMOSIS, YA QUE NO EXISTE DISTENSIÓN DEL ÍLEO CON LA CONSIGUIENTE DISCREPANCIA DE TAMAÑO Y LOS PELIGROS QUE ELLO SUPONE PARA LA SUTURA.
QX: EL IG DEL LADO DERECHO Y TRANSVERSO SE REALIZA UNA COLECTOMIA CON ANASTOMOSIS PRIMIARIA, EN EL LADO IZQUIERDO SE REALIZA UNA COLECTOMIA CON COLOSTOMIA PARA REALIZAR ANASTOMOSIS YA QUE SE VALORO EL GRADO NUTRICIONAL, HEMODINAMICO Y YA HAYA HABIDO PROILAXIS EN CUANTO AL CONTROL BACTERIANO.

PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
LA PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL ES UN TRASTORNO CRÓNICO QUE APARECE CUANDO HAY UN SX OBSTRUCTIVO SIN LESIÓN OBSTRUCTIVA.
ETIOLOGIA:
1. LUPUS
2. MXEDEMEA
3. ESCLERODERMIA
4. AMILOIDOSIS
5. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA
6. RADIACION
7. NEUROPATIA VISCERAL
8. FÁRMACOS USO EXTREMO DE FENOTIAZINAS
SINDROME DE OLGILVIE: COLONIC PSEUDO-OBSTRUCTION IS CHARACTERIZED BY MASSIVE DILATATION OF THE CECUM (DIAMETER > 10 CM) AND RIGHT COLON ON ABDOMINAL X-RAY IT IS A TYPE OF MEGACOLON, SOMETIMES REFERRED TO AS "ACUTE MEGACOLON," TO DISTINGUISH IT FROM TOXIC MEGACOLON. OGILVIE'S SYNDROME MAY OCCUR AFTER SURGERY, ESPECIALLY FOLLOWING CORONARY ARTERY BYPASS SURGERY AND TOTAL JOINT REPLACEMENT.[7] IT IS ALSO SEEN WITH NEUROLOGIC DISORDERS, SERIOUS INFECTIONS, CARDIORESPIRATORY INSUFFICIENCY, AND METABOLIC DISTURBANCES. DRUGS THAT DISTURB COLONIC MOTILITY (E.G., ANTICHOLINERGICS OR OPIOID ANALGESICS) CONTRIBUTE TO THE DEVELOPMENT OF THIS CONDITION.
TX: SNG, DESCOMPRESION CON ENEMAS SI NO FUNCIONA DESCOMPRESION COLONOSCOPICA

VÓLVULO INTESTINAL:
OBSTRUCCION DE ASA CERRADA: PORQUE HAY COMPETENCIA DE LA VALVA ILEOCERVACAL POR LO QUEEVOLUCIONA MAS RAPIDAMENTE A ISQUEMIA Y NECROSIS
EL VI, SE PRODUCE POR TORSIÓN DE LAS ASAS INTESTINALES LOS DOS TIPOS + FRECUENTES SON:
• VI EN SIGMA- MAS FRECENTE
• VI EN EL CIEGO
• ANGULO ESPLENICO
ETIOLOGÍA:
• HIRSCHPRUNG
• EMBARAZO
• CHAGAS
• QX ABDOMINALES PREVIAS
• ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• USO INDISCRIMINADO DE LAXANTES
VI SIGMA:
APARECE COMO TORSION EN SENTIDO ANTI HORARIO.
CX: DOLOR ABDOMINAL + DISTENSION, APARECE FIEBRE, LEUCOCITOSIS, EXPULSIÓN DE LÍQUIDO FECAL TEÑIDO DE SANGRE.
DX: RX SE VE COMO GRANOS DE CAFÉ.
TX: DEVOLVULACION MEDIANTE COLONOSCOPIA, COLOCACION DE UNA SONDA RECTAL POR 3 DIAS POSTIORMENTE SE HACE RESECCION CON ANASTOMOSIS PRIMARIA. SI HAY GANGRENA SE HACE COLECTOMIA + COLOSTOMIA. SI HAY MEGACOLON ES COLECTOMIA CON ANASTOMOSIS ILEORECTAL.
VI EN CIEGO:
ES LA SEGUNDA LOCALIZACION MAS FRECUENTE:
CX: OBSTRUCCION INTESTINAL: DOLOR ABDOMINAL + DISTENSION ABDOMINAL+ N/V+ AUSCENCIA DE HECES O FLATOS
DX: ENEMA BARITADO PARA DESCARTAR BÁSCULA CECAL QUEE S UN CIEGO MOVIL PERO SIN COMPROMISO VASCULAR.
TX: QX 100%, SI NO HAY GANGRENA SE PUEDE HACER UNA HEMICOLECTOMIA CON ANASTOMOSIS O CECOSTOMIA O CECOPEXIA (ADHERIR EL CIEGO A LA CORREDERA) SI HAY GANGRENA DEBERÁ HACERSE UNA RESECCION DEL TEJIGO GANGRENOSO CON ILEOSTOMIA + FISTULA MUCOSA DE COLON ASCENDENTE O TRANSVERSO. Osea que los dos cabos quedan fuera como en la imagen pero del lado del ciego na mas que no encontré imagen de eso.

Isquemia mesentérica
La isquemia mesentérica es el cese de irrigación hacia el intestino produciendo necrosis (ULCERA) y muerte del tejido vivo. Las causas generales son: TROMBOSIS VENOSA, ESPASMO, OCLUSION ARTERIAL POR EMBOLO O TROMBO. Se divide en aguda IMA y crónica IMC

DIVISION DE LA ISQUEMIA MESENTERICA:
La IMA se divide en:
1. IMA embolica- lesiones valvulares y arritmias y se localiza 3-10cm de origen en la arteria cólica media.
2. IMA no oclusiva- flujo mesentérico bajo, GC bajo, vasoespasmo por arteriosclerosis subyacente. Se debe sospechar en ancianos, IAM, quemaduras, pancreatitis, sepsis, uso de alfa adrenérgico, digital. Es común tras DESHIDRATACION o SHOCK.
3. IMA arterial por trombo- en base a la aterosclerosis.
4. Trombosis venosa mesentérica aguda TVMA- se produce por hipercoagubilidad, hta portal, sepsis, cirrosis, peroración pancreatitis, cáncer, enfermedad diverticular, traumatismos, uso de anticonceptivos orales. Progresión lenta en 48hrs.
5. Colon isquémico: es la más frecuente modalidad de IMA y el trastorno más frecuente tras una qx cardiovascular.
La IMC incluye:
1. Enfermedad aterosclerótica
2. Trombosis venosa crónica- estado de hipercoagulabilidad que comprende la deficiencia de las proteínas C y S, la deficiencia de antitrombina III,la policitemia verdadera y los carcinomas.
3. Angina mesentérica crónica- sucede cuando se estenosan mas de 2 arterias principales al mismo tiempo.
IRRIGACIÓN DEL INTESTINO:
El intestino está irrigado por 2 arterias principales:
• Tronco celiaco: primera rama de la aorta abdominal
o Ramas:
 Arteria gástrica izquierda
• rama hepática (inconstante), ramas esofágicas y una rama fúndica anterior
 Arteria esplénica
• Arteria pancreática dorsal
• Arteria gástrica posterior
• Arteria gastroepiploica izquierda
 Arteria hepática común
• Arteria hepática propia
o Arteria gástrica derecha (anastomosis con arteria gástrica izquierda)
o Arteria cística
• Arteria gastroduodenal
o Arteria pancreaticoduodenal superior anterior (anastomosis con arteria pancreaticoduodenal inferior)
o Arteria pancreaticoduodenal superior posterior (anastomosis con arteria pancreaticoduodenal inferior)
o Arteria gastroepiploica derecha (anastomosis con arteria gastroepiploica izquierda)

• Arteria mesentérica superior- Se ubica en el CUADRILATERO DE ROGIE dado por el proceso uncinar del páncreas. Es la segunda rama de la aorta abdominal después del tronco celiaco. irriga al ID + CD y mitad del transverso.
o Ramas:
 Arteria pancreática inferior izquierda
 Arteria pancreaticoduodenal inferior.
 Arterias intestinales.
 Arteria cólica derecha inferior o ileocecoapendiculocólica
• Arteria ileocolica
• Arteria apendicular
 Arteria cólica derecha superior o arteria del ángulo derecho y del colon transverso.
 Arteria accesoria del colon transverso o cólica media.
• Arteria mesentérica inferior: Nace de la aorta a nivel de L3, irriga al colon transverso izquierdo+ CI+ recto rama hemorroidal superior.
o Colaterales:
 Arteria cólica izquierda superior o arteria del ángulo esplénico.
 Arteria cólica inferior izquierda o tronco de las arterias sigmoideas.
o Terminal:
 Arteria hemorroidal superior para la ampolla rectal.
• Arterias hemorroidales:
o Superior- rama terminal de la mesentérica inferior- ampolla rectal
o Media- rama de la arteria iliaca interna. pared posterior de la vejiga urinaria y las vesículas seminales y la próstata en el hombre, y la cara anterior del recto y la pared posterior de la vagina en la mujer.
o Inferior- rama de la arteria pudenda interna- esinteres y tegumentos
• Puntos de isquemia: puntos de Sudeck y de Griffiths son áreas "limítrofes" dentro de la red de vasos del colon y localizaciones frecuentes de isquemia.



Cirrosis
LA CIRROSIS ES LA FIBROSIS COMPLETA CON DESTRUCCIÓN DEL PARÉNQUIMA FUNCIONAL HEPÁTICO. LA CIRROSIS SE DIVIDE EN 2 DEPENDIENDO DE LA CLINICA Y EVOLUCION:
• CIRROSIS COMPENSADA: SUPERVIVIENCIA DEL 90% EN 5 AÑOS
• CIRROSIS NO COMPENSADA: HEMORRAGIA TDA, VÁRICES, ICTERICIA, ASCITIS, ENCEFALOPATÍA, PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA, SEPSIS Y HEPATOCARCINOMA. SUPERVIVIENCIA DEL 10% EN 5 AÑOS
DX: ES MEDIANTE BIOPISA HISTOLOGICO, + PFH QUE ESTAN ALTERADAS LAS TRANSAMINASAS, LA GOT/AST MAS QUE LA GPT/ALT.
DISMINUCION DE LA ALBUMINA, DE LOS FACTORES DE COAGULACION K DEPENDIENTES, SIGNOS DE HIPERESPLENISMO (TROMBOPENIA, LEUCOPENIA) HIPOCOLESTEROLEMIA EN AL CIRROSIS NO BILIAR E HIPERCOLESTEROLEMIA EN LA CIRROSIS BILIAR.
TX: EN LA DESCOMPENSADA DE LOS SXS Y ALTERACIONES SECUNDARIASSI TODO ESTO FALLA TRANSPLANTE HEPATICO.
CLASIFICACION DE CHILD PUGH: VALORACION DE LA CIRRORIS



COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS:
LAS PRINCIPALES SON:
1. HIPERTENSION PORTAL, LA PRESION DE LA VENA PORTA ES DE 6MMHG, CUANDO HAY CIRROSIS LOS NODULOS FIBROTICOS PRODUCEN OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO ESPLÁCNICO + AUMENTO DE LA ENDOTELINA EN EL SINUSOIDE, LO CUAL PRODUCE VASOCONSTRICCIÓN A NIVEL SINUSOIDAL AUMENTANDO LA RESISTENCIA AL FLUJO HACIE EL HIGADO. ADEMÁS EN LA CIRCULACION ESPLÁCNICA HAY VASODILATADORES COMO OXIDO NITRICO, GLUCAGON Y FACTOR DE NECROSIS TUMORAL QUE CUANDO SE DESARROLLA LA RESISTENCIA AL FLUJO INCREMENTAN EN LA CISCULACION SISTEMICA POR QUE NO PUEDEN SER METABOLIZADOS POR LE HIGADO DISFUNCIONAL PROVOCANDO VASODILATACION SISTEMICA. LA HTA PORTAL SE CLASIFICA EN:
a. PREHEPATICA O TROMBOSIS VENOSA PORTAL
b. HEPATICA O CIRROTICA
c. POSTHEPATICA O SX DE BUDD CHIARI.
2. ASCITIS: ES EL ACUMULO DE LIQUIDO EN LA CAV ABDOMIANL
a. EEF: PUEDE ECNONTRARSE MATIDEZ CAMBIANTE 1.5-3L Y SIGNO DE OLA POSITIVO 10L
b. CX: DISFICULATAD RESPIRATORIA, AUMENTO DE VOLUMEN ABDOMINAL, DOLOS ABDOMINAL
c. DX: USG: DETECTA HASTA 100ML , PARACENTESIS DEL LIQUIDO ASCITICO, SE DIVIDE AL ALBUMNINA SERICA ENTRE LA ALBUMINA DEL LIQUIDO ASCITICO SI ES MAYOR A 1,1NG/DL ES ASCTIS POR HTP, SI ES MENOR E SPOR OTRA CAUSA.
d. FISIOPATOLOGIA: EL AUMENTO DE OXIDO NITRICO, GLUCAGON Y FACTOR DE NECROSIS DEBIDO A LA RESISTENCIA AL FLUJO ESPLACNICO PRODUCEN VASODILATACION SISTEMICA CON ESTIMULACION DEL EJE SRAA + ADH POR LO QUE SE PRODUCE VASOCONTRICCCION Y RETENCION DE LIQUIDO FAVORECIENDO ASCITIS. POSTERIORMETE LA HIPOALBUMINEMIA SEC A FALLA HEPATICA + LA DISFUNCION LINFATICA HEPATICA+ DISMINUCION SECRECION PG E2 RENAL FAVORECEN A MAYOR ASCITIS.
e. TX: DIETA HIPOSODICA, RESTRICCION DE LIQUIDOS, REPOSO EN CAMA, SIN EDEMA PERIFERICO DEBERÁ DE PERDER MEDIO KG POR DIA DAR ESPIRONOLACTONA O FUROSEMIDA 40MG+ ESPIRONOLACTONA 100MG RECORDAR QUE LA FUROSEMIDA SOLA NO ES MUY EFICAZ. EL TX IRÁ AUMENTADO DEACUERDO A LA RESPUESTA O DSIMUNUYENDO.
i. TIPS SOLO SI EL TX MEDICO + CONSERVADOR NO TIENE EFECTO
3. ENCEFALOPATÍA HEPATICA:
a. ES EL ACUMULO DE SUSTANCIAS TOXICAS EXOGENAS Y ENDOGENAS DEBIDO A UNA INSUFICIENCIA HEPATICA PARA DEPURARLAS.
i. LA MAYORIA DE LAS SUST TOXICAS PROVIENEN DEL INTESTINO Y SON:
1. AMONIIACO, MERCAPTANOS, FENOLES, ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA, GABA, BZD ENDOGENAS, AA AROMATICOS.
2. FACTORES PRECIPITANTES: PACIENTE CON ISNSUFICIENCIA HEPATICA QUE DESARROLLE :HDA, IR, DIURETICOS, SEDANTES HIPOPOTASEMIA, ESTREÑIMIENTO, SOBRE INGESTA DE PROTEINAS, ALCALOSIS METABOLICA, INFECCIONES
ii. FR: INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR, ESCPAE DE SANGRE X LAS COLATERALES INTESTINALES.
iii. CX: VER LA TABAL DE ACUERDO A LAOS GRADOS.
iv. TX: LACTULOSA, NEOMICINA, PARAMOMICINA,(DISMINUIR FLORA PRODUCTORA DE AMONIACO) RESTRICCION DE PROTEINAS Y SI HAY AUMENTO DE BZD ENDOGENAS FLUMACENIL. DEBERA CORREGIRSE EL FACTOR PRECICITANTE

4. SÍNDROME HEPATORRENAL: ES UN SX CARACTERIZADO POR:
a. IR PROGRESIVA + OLIGURIA+ BAJA ELIMINACION DE SODIO POR LA ORINA MENOR A 10MEQ/L. EL RIÑON PARECE ESTAR NROMAL HISTOLOGICAMENTE.
b. FR: HEPATITIS ALCOHÓLICA Y ANTECEDENTE DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA.PBE, ANT4EECEDENTE DE HDA O PARACENTESIS PREVIAS.
c. FISIOPATOLOGIA: HAY IN DESBAÑANCE ENTRE LA VASOCONTRICCION Y VASODILATACCIION RENAL CON DISREGULACION DEL OXIDO NITRICO.
d. DX: FENA (EXCRECION FRACCIONAL DE SODIO) MENOR A 1% PERO A DIFERENCIA DE LA GMN NO RESPONDE A EXPANSION DEL VOLUMEN.
e. TX: DIALISIS + TRANSPLANTE HEPATICO, MIENTRAS ENCUENTRAN EL HIGADO PARA TRANSPLANTAR, SE DA TERLIPRESINA ANALOGO DE LA VASOPRESINA Y TIPS.
5. PERITONITIS BACTERIANA ESPORNTÁNEA O PBE: SE DA CUANDO EL LIQUIDO ASCITICO SE CONTAMINA CON BACTERIAS, LA PRINCIPAL ES E CHOLI, GRAM + ES NEUMOCOCO.
a. ETIOLOGIA: SE DEBE A AL INMUNOSUPRESION DEL PACIENTE CIRROTICO, EL LIQUIDO ASCITICO CONTENIDO, HIPOPROTEINEMIA Y EN PACIENTES CN PBE ANTEIRORES.
b. DX:: PARACENTESIS CON CULTIVO: MEDICION DE LEUCOS, LDH, PH ARTERIAL. LEUOCOS MAYOR A 500 ES IGUAL A INFX MAYOR A 250 ES SOSPECHA
c. TX: DEPENIDNDO DE LA CUASA SI SE TIENE EL CULTIVO NORMALMENTE ES EMPIRICO YA QUE NO SE ESPEREAN A LAOS RESUTLADOS DEL CULTUVO.USO DE CEFALOSPORINAS DE 3RA GENERACION CEFTRIAXONA, COFOTAXIMA. MINIMO 5 DIAS O DE 3-10 DÍAS.
d. COMO TX PROFILACTICO SE DA EL NORFLOXACINO QUINOLONA QUE AYUDA CUANDO HAY ANTECEDENTE DE HDA O DE LÍQUIDO ASCITICO CON MENOS DE 1GR/DL DE PROTEINAS.

6. VÁRICES ESOFÁGICAS: APARECEN CUANDO LA PRESION PORTAL AUMENTA A 12MMHG. METODO DX ES LA ENDOSCOPIA
a. TX: ES ENDOSCOPICO MEDIANTE ESCLERORIS O LIGADURA)+ MEDICO(SOMATOSTATINA O TERLIPRESINA)
i. SOMATOSTATINA ACTUA DISMINUYENDO LOS NIVELES DE GLUCAGON QUE ES UN VASODILATADOR
ii. TERLIPRESINA ES UN ANALOGO DE LA VASOPRESINA ACTUA MEDIANTE VASOCONSTRICCIÓN.
iii. LA VASOPRESINA NO SE USA PORQUE PRODUCE ISQUEMIA CEREBRAL CARDIOVASCULAR, ASCITIS E HIPONATREMIA POR LO QUE SI SE USA SE ASOCIA A LA NITROGLICERINA QUE ATENUA SUS EFECTS ADVERSOS
b. FÁRMACOS PREVENTIVOS DE HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO ALTO HTDA
i. BETABLOQUEADORES NO CARDIOSELECTIVOS. PROPANOLOL Y NADOLOL, PRODUCEN B1, INHIBICIN DEL GC CON DISMINUCION DE LA PERFUSION ESPLÁCNICA Y B2, VASOCONSTRICCION ESPLÁCNICA.
c. SI HAY UNA HTDA ACTIVA: SE TRATARA MEDIANTE ESCLEROSIS ENDOSCOPICA O LOGADURA MAS LA SOMATOSTATINA PERO SI NO CEDE EL SANGRADO ENTONCES SE COLOCARA EL BALON SENS TAKEN- BLAKEMORE. TAMBIEN PUEDEN USARSE DERIVACIONES O TIPS PARA DISMINUIR LA PRESION PORTAL

MANEJO DE LAS VARICES ESOFAGICAS:
EL MANEJO ESTA DE ACUERDO A LOS GRADOS QUE PRESENTAN LAS VÁRCIES ESOFAGICAS:
GRADO I: MÍNIMA PROTRUSION DE LA PARED ESOFÁGICA O TELEANGIECTASIAS E HIPERVASCULARIZACIÓN CAPILAR (*)
* GRADO II: PRESENCIA DE NÓDULOS O CORDONES MODERADAMENRE PROTRUYENTES QUE OCUPAN COMO MÁXIMO 1/4 DE LA LUZ ESOFÁGICA (*)
* GRADO III: PROTRUSIÓN DE VARICES QUE INVADE HASTA DE LA MITAD DE LA LUZ ESOFÁGICA (*)
* GRADO IV: VARICES TAN GRUESAS QUE OCUPAN MÁS DE LA MITAD DE LA LUZ ESOFÁGICA



Colestásis crónicas:
LAS CC ESTAN FORMADAS PRO LAS IGUIENTES ENFERMEDADES:
1. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: ES UNA ENFERMEDAD CRONICA QUE APARECE EN MUJERES 40-60 AÑOS DE TIPO AUTOINMNE, DONDE SE DESARROLLA ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES 2 AMA-2, ANA HIPERCOLESTEROLEMIA MAYOR A 1000, CON TRES ESTADIOS INTRAHEPATICOS:
i. COLANGITIS DESTRUCTIVA NO SUPURATIVA: CD8 ATACAN CELS DE LOS CONDUCTOS BILIARES
ii. FIBROSIS DE LOS ESPACIOS PORTA + INFILTRADO INFLAMATORIO
iii. SEPTOS FIBROSOS QUE COENECTAN ESPACIOS PORTA FIBROSADOS
iv. CIRROSS HEPATICA FRANCA
b. ASOACIADO A ENFERMEDADES COMO CREST, SGROJEN, ENTRE OTTRAS
c. DX: FOSFATASA ALCALINA ELEVADAS MAS DE 4 VCS SU VALOR + AMA-2, ANA HIERPCOLESTEROLEMIA, IGM ELEVADA.
d. CX: ASTENIA, PRURITO, HUELLAS DE RASCADO HASTA DESPUES APARECE LA ICTERICIA
e. TX: SE DEBERÁ DAR ACIDO URSODESOXICOLICO + QUELANTES DE LA BILIRRUBINA PARA EL PRURITO+ VITAMINAS DEFICIENTES + COCLHICNA/METROTEXATE/AZATIOPRINA.
2. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:
a. ENFERMEDAD AUTOINMINE QUE APARECE EN HOMBRES 49 AÑOS CON ANTECEDENTE DE CUCI. PUEDE APARECER ASOCIADA A SGROJEN, TIROIDITIS DE RIEGEL.
b. ETIOLOGIA: INFLAMACION DESCONIOCIDA CON FIBROSIS DE LOS CONDUCTILLOS CRONICA.
c. CX: PRURITO, ASTENIA, ICTERICIA Y PERDIDA DE PESO
d. DX: HIPERGAMAGLOBULINEMOA CON AUMENTO DE IGM HAY ANTICUERPOC ANCA, NUNCA AMA, CEPRE + BIPSIA DONDE SE VE EL PATRON DE “CASCARA DE CEBOLLA”.
e. TX: COLESTIRAMINA PARA EL PRURITO, DILATACION CON CEPRE. AVANZADO TRANPLANTE HEPATICO.
Enfermedades hepáticas por atesoramiento
Las enfermedades hepáticas por atesoramiento son principalmente:
1. Hemocromatosis: es el acumulo de hierro ene l hígado, está causado por una mutacion en ele cromosoma 6 que provoca un incremento en la absorción intestinal de hierro. El hierro se deposita en órganos provocando la siguiente sintomatología:

Dx: indice de saturacion de transferritina, ferritina érica pueden estar elevadas las transaminasas pero no mas de 4 vcs el valor normal. Para detectar el daño en el hígado se realiza biopsia hepática
TX: flebotomías repetidas o sangrías, pero si no se puede rerlizar esto deferoxamina.

2. Enfermedad de Wilson:
a. Es el acmulo de cobre en el cuerpo debido a la fala en la ceruloplasmina la cual ayuda a la eliminación del cobre en la bilis.
b. El cobre se acumula en varios órganos desde el nacimeinto dando sx diversos:
i. Anormalidades neurológicas: se presenta a partir de los 20 años es por acumulo en los ganglios basales, el paciente presenta ataxia, rigidez, distonia, disartria, disfagia, parkinsonismo
ii. Enfermedad psiquiátrica: paranoia, pscosis.
iii. Enfermedad hepática: se presenta cmo falla h epatica o como hepatitis aguda autolimitada
iv. Otras: enfermedad renal, anemia hemolítica, hiperesplenismo,. Amenorrea, anomalías esqueléticas
c. Dx:
i. Anillo de keisher fleyshner, tmb aparece en al cirrosis biliar primaria y en la hepatitis crónica activa. Es el deposito de cobre en la membrana de Descernet de la córnea.
ii. Concetraciones de ceruloplasmina serica disminuidas
iii. Cobre serico aumentado
iv. Cobre en orina de 24 hrs aumentado
v. Estudios de cobre radioactivo
vi. Células de opalski y glia tipo ii de Azlheimer.
vii. Tac: atrofia encefálica e hipodensidaddel nucleo lenticular
viii. RNM lesiones en los ganglios basals.
d. Tx:
i. Quelanetes como la penicilamina
ii. Sulfato de zinc.
CALCULOS BILIARES
LOS CALCULOS BILIARES SON FORMADOS POR TRES ELEMENTOS:
• COLESTEROL
• PIGMENTOS BILIARES
o NEGROS- CIRROSIS, ENFERMEDAD HEPATICA COMO ANTECEDETE
o MARRONES- DEBIDO A INFX BILIARES DE REPETICION.
• CALCIO
• LO MAS COMUN ES QUE LOS CALUCLOS SEAN MIXTOS.
FR: ES SER MUJERES, ESTROGENOS, HDBAJO Y TAG ELEVADOS, OBESIDAD,CIERTAS ZONAS GEOGRAFICAS, DIETA
CX: PUEDEN SER ASX SI SON SX ES DEBIDO A QUE DESARROLLAN LAS SOGUIENTES ENFERMEDADES:
1. COLECISTITIS AGUDA
2. COLEDOCOLITIASIS
3. COLELITIASIS
4. PANCREATITIS AGUDA
5. COLANGITIS AGUDA- TRIADA DE CHARCCOT, ICTERICA, DOLOR ABDOMINAL EN HIPOCONDRIO DERECHIO, FIEBRE
a. COLANGITIS AGUDA TOXICA: MAYORS DE 70 AÑOS PENTADA DE REYNOLS TRIADA DE CHARCOT (FIEBRE, DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO, ICTERICIA) + SHOCK Y OBNUBILACION
b. COLANGITIS PIOGENA RECURRETNE
i. COLANGITIS MAS COMUN ES POR E CHOLI, ANAEROBIO, BACTEROIDES FRAGILIS.
DX: USG
TX: SI ES ASX- ACIDO URSODESOXICOLICO SI ES SX ES QX: CEPRE O COLECISTECTOMIA, EXCEPTO EN LA PANCREATITIS AGUDA.
QX DEBERA HACERSE:
1. LITOS ASX MAYORES A 25CM
2. ENFERMEDAD VESICULAR CONGENITA
3. ANEMIA FALCIFORME
4. VESICULA EN PROCELANA POR CALCIFICACION

COLECISTITIS AGUDA:
90% SON LITIASISCAS SE CLASIFICAN EN:
• LITIASICAS
• NO LITIASICAS:
o VESICULA ENFISEMATOSA- CLOSTRIDIUM PERFRINGES
o COLECISTITIS BACTERIANA-. E CHOLI, SALMONELLA, CMV, CRIPTOSPORIDIUM LOS ULTIMOS TRES SON COMUNES EN VIH+
• CX:
o DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO QUE SE IRRADIA A LA ESCÁPULA O ESPALDA.
o N/V
o FIEBRE PUEDE ESTAR AUSCENTE EN ANCIANOS
o EN LA EF: SIGNO DE MURPHY +, PUEDE HABER ICTERICIA SI SE DA EL SX DE MIRIZI COMPRESION DEL COLEDOCO POR LA VESICULA INFLAMADA.
• LA ENFERMEDAD SE DA TRAS LA INGESTA DE COMIDA GRASOSA, SE IMPACTA UN CALCULO EN LA VESICULA PRODUCIENDO SU INFLAMACION.
• DX: USG VESICULA INFLAMADA 3CM X 6CM DEBE SER MAYOR. LEUCOCITOSIS EN LA BH
• TX: SI NO HAY CMPLICACIONES COLECISTECTOMIA 4-6 SEMANS POSTERORES AL CUADROS SI HAY COMMPLICACIONES O ES NO LITIASICA ES CLECISTECTOMIA URGENTE GIADA POR ENDOSOPIA.
ILEO BILIAR:
Es la creacion de una fistula entre la vesicular y el íleon provocando la salida de un calculo hacia la luz biliar el cual va creciendo por la grasa que aun no se absorbe en el ileon y provocando obstrucccion del íleon con NEUMATOSIS BILIAR o paso de aire hacia las vías biliares desde el intestino.
dx: rx aerobilia
tx: enterolitotomia, puede hacerse una colecistctomia por la fistula solo si el paciente queda estable.

COLEDOCOLITIASIS:
Es el calculo I lito generlamente son de bilirrubinato de calico impactado en el coledoco o ampolla de vater
Sx: es colico biliar, o dolor en hipocondrio derecho, ictericia obstructiva, se puede complicar a pancreatitis o cirrosis biliar secundaria
Dx: cPRE
Tx: si es en el colédoco CPRE con extracción del caluco y colocación de tubo t de kehr, si es en la ampolla esfinterotomia

Sx Postcolecistectomia:
Pacientes que les quitaron la vesicula y aun siguen sxs.
Cx; dolor de 24-48hrs de evolución , n/V
Dx: cepre
ETIOLOGIA:
1. coledocolitiasius residual
2. estenosis del conducto biliar
3. estenosis de la ampolla de váter
4. sx del muñon del cístico